Los problemas de hipersensibilidad al látex se presentan como una realidad en la práctica clínica actual. Descrita hace más de 20 años, la alergia al látex constituye un tópico importante en el manejo pre, trans y postoperatorio de pacientes quirúrgicos. Hasta el momentos existe evidencia de sensibilización a alergenos del Hevea Brasiliensis, fuente natural de látex más utilizada en la actualidad, por lo que se ha establecido que el evitar la exposición al agente constituye la única alternativa totalmente confiable para su manejo. Otros tratamientos como la premedicación con corticoides y/o antihistamínicos o la inmunoterapia son controversiales o se encuentran actualmente en investigación.

Presentación de caso

Se presenta un paciente de 6 años con historia de malformación anorrectal con fístula recto-uretral, agenesia renal y medula anclada. Recibió manejo con colostomía en el período neonatal inmediato, orquidopexia izquierda a los 15 días y derecha a los 2 meses, anorrectoplastia sagital posterior a la edad de 3 meses. Y reimplante vésico-ureteral por reflujo a los 5 meses. A los 6 meses se le practica cierre de colostomía. Circuncidado a los 2 años de edad y con corrección de medula anclada a los 5, es llevado a cirugía en Mayo/2002 para la realización de reimplante ureteral izquierdo, cistoplastia y Mitrofanoff-Malone. Se realizó inducción de anestesia con Fentanyl (2 mcg/kg), Pentotal (5 mg/kg) más halotano 1,5%; como relajante muscular se utilizó Pancuronio (0,01 mg/kg) y se intuba sin complicaciones. Se realiza mantenimiento anestésico con Remifentanyl (0,3 mcg/kg/min) más halotano 0,5% con FiO2 de 55%. Según monitoreo de relajación muscular se colocan bolos de Pancuronio. En el momento de la disección del espacio perivesical presentó súbitamente edema de labios, eritema en brazos, cianosis, hipotensión, taquicardia y broncoespasmo, cuadro que se interpretó como shock anafiláctico. Se inició manejo con efedrina (10 mg) con leve mejoría de la hipotensión. Se inició adrenalina en infusión a 0,5 mcg/kg/min más hidrocortisona y suspensión de anestésicos. Se suspende el procedimiento quirúrgico y se envió a UCI para manejo, con mejoría de cifras tensionales y disminución del broncoespasmo. Recibe manejo en UCI por 48 horas donde fue tratado con adrenalina en infusión, ventilación mecánica y metilprednisolona.

Valorado por alergología en Junio/2002, quienes obtuvieron una prueba cutánea positiva para alergia al látex. Se recomendó entonces que cirugías ulteriores se realizaran en un ambiente desprovisto de este material.

Discusión

Los problemas de hipersensibilidad al látex han tenido desde hace 20 años una relevancia clínica importante con una fundamentación sólida en la literatura científica mundial. Sin embargo, su existencia es todavía desconocida para muchas personas que laboran en las áreas de la salud en países en vías de desarrollo, probablemente debido a limitaciones en el acceso a las fuentes de información o a los altos costos que incurre el garantizar un ambiente libre de látex en el entorno hospitalario (1).

La alergia al látex constituye un tópico importante en la preparación pre, trans y postoperatoria en pacientes quirúrgicos. Al igual que la hipersensibilidad a otras sustancias como relajantes musculares, medios de contraste, antibióticos, entre otros, la alergia al látex puede presentarse como una emergencia de difícil previsión teniendo en cuenta las múltiples exposiciones a las que se ve sometido un paciente quirúrgico. Del alto grado de sospecha y de un reconocimiento precoz de los factores de riesgo depende la detección temprana de este tipo de situaciones. (2,3)

Datos del French survey by Perioperative Anaphylactoid Reactions Study Group; 1648 patients, July 1994 to December 1996.

Se ha definido la alergia al látex como todas aquellas reacciones anafilactoides presentes en relación con la exposición a productos que contengan partículas de látex natural, tengan o no anticuerpos IgE positivos contra la sustancia. La determinación de la seroprevalencia de títulos de IgE positivos NO son sinónimos de alergia al látex, pero si es directamente proporcional al riesgo de presentación de la misma en una población a estudio. (1,4)

La exposición al látex puede ocurrir por vías cutáneas, percutáneas, parenterales y por mucosas. Sin embargo, se ha descrito que los mayores riesgos de anafilaxia están relacionados con la exposición vía parenteral y por mucosas, al tipo de alergeno y a la cantidad y absorción del mismo. (5) Varios alergenos han sido clonados y secuenciados en la actualidad a partir del Hevea Brasiliensis, fuente del látex natural más utilizado, aunque dichos antígenos pueden no representar totalmente las proteínas naturalmente expresadas en la planta. Además, se han descritos reacciones cruzadas con antígenos provenientes de otras plantas, específicamente frutas tropicales como la banana o el kiwi, esto secundario a las grandes homologías estructurales con Hevea Brasiliensis En el mismo orden de ideas, no existe en la actualidad una determinación clara de cuál es el límite de exposición para que un individuo no se sensibilice al antígeno. (1,6,7)

Tomado de Gerald E. Poley Jr MD, Jay E. Slater MD. Latex allergy. Current reviews of allergy and clinical immunology. Journal of Allergy and Clinical Immunology. Volume 105 • Number 6 • June 2000

La prevalencia de la alergia al látex es menor del 1% en la población general, aunque grupos de individuos con exposiciones crónicas, como pacientes con malformaciones congénitas o personal de la salud, tienen mayor riesgo de sensibilización. Se ha determinado que dicha prevalencia en niños con espina bífida varía entre el 24% al 60% y en el personal de la salud entre el 5% y el 15%. La exposición al agente es el factor más significativo asociado con el riesgo de desarrollar alergia al látex. Los factores de riesgo asociados con la presentación de anafilaxia se desconocen. (1,5,8)

Tomado de Phil Lieberman MD. Anaphylactic reactions during surgical and medical procedures. Journal of Allergy and Clinical Immunology. Volume 110 • Number 2 • August 2002

En lo que respecta a las técnicas diagnósticas hay que mencionar que la identificación temprana de grupos en riesgo de desarrollar reacciones al látex, es el primer y más importante paso en el manejo de estos pacientes. Una cuidadosa y completa historia clínica, con la ayuda de un examen confirmatorio pueden sugerir el diagnóstico. En la actualidad se dispone de pruebas serológicas y cutáneas para confirmar el diagnóstico, sin embargo, ninguna de ellas demuestra una absoluta confiabilidad. Pacientes con antecedentes claros de reacciones adversas con pruebas negativas, deben ser sometidos a pruebas de provocación antes de ser declarados como no sensibilizados. (1,6)

Hasta el momento, el evitar la exposición al agente es el único medio absolutamente confiable para prevenir la presentación de reacciones adversas. Debe evitarse el contacto primario con el agente en grupos con alta probabilidad de desarrollar alergia (i.e. niños con malformaciones congénitas complejas), al igual que se deben desarrollar estrategias para identificar individuos asintomáticos con riesgo de presentarla. Desde el punto de vista quirúrgico, se ha descrito que el uso de guantes de látex con talco vegetal, representa el mayor factor asociado con la sensibilización debido a la aerosolización de las partículas. (1,5,6,7)

Adaptado de Phil Lieberman MD. Anaphylactic reactions during surgical and medical procedures. Journal of Allergy and Clinical Immunology. Volume 110 • Number 2 • August 2002

No existe una evidencia sólida de la utilidad de la premedicación con antihistamínicos o corticoides en individuos sensibilizados. La inmunoterapia se presenta como una alternativa en la actualidad, gracias a la disponibilidad de alergenos clonados y purificados, sin embargo todavía se encuentra en investigación. (1)

Conclusión

La alergia al látex es una realidad clínica en la actualidad de suma importancia. Su detección temprana puede ser la diferencia entre una práctica quirúrgica segura y el manejo difícil de complicaciones serias como la anafilaxia. Teniendo en cuenta, que el único medio totalmente confiable para evitar este tipo de situaciones es la prevención de la exposición al agente, deben desarrollarse estrategias para la identificación de grupos en riesgo al igual que protocolos específicos para el manejo de dichos individuos.

Bibliografía

1. Gerald E. Poley Jr MD, Jay E. Slater MD. Latex allergy. Current reviews of allergy and clinical immunology. Journal of Allergy and Clinical Immunology. Volume 105 • Number 6 • June 2000

2. Dennis K. Ledford MD. Allergy, Anaphylaxis, And General Anesthesia. Immunology and Allergy Clinics of North America. Volume 21 • Number 4 • November 2001

3. Phil Lieberman MD. Anaphylactic reactions during surgical and medical procedures. Journal of Allergy and Clinical Immunology. Volume 110 • Number 2 • August 2002

4. Jerrold H. Levy MD, Aysegul Yegin MD. ANAPHYLAXIS: What is Monitored to Make a Diagnosis? How is Therapy Monitored? Anesthesiology Clinics of North America. Volume 19 • Number 4 • December 2001

5. Beth A. Elliott MD. Latex allergy: The perspective from the surgical suite. Journal of Allergy and Clinical Immunology. Volume 110 • Number 2 • August 2002

6. Frankland AW. Latex-allergic children. Review Article. Pediatr Allergy Immunol 1999: 10: 152-159. 1999

7. John W. Yunginger MD. Latex-Associated Anaphylaxis. Immunology and Allergy Clinics of North America. Volume 21 • Number 4 • November 2001

8. John J. Condemi MD. Allergic reactions to natural rubber latex at home, to rubber products, and to cross-reacting foods. Journal of Allergy and Clinical Immunology. Volume 110 • Number 2 • August 2002

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Definición

El secuestro pulmonar es una masa de tejido pulmonar anormal que está irrigado por arterias sistémicas y NO por ramas de la circulación arterial pulmonar. Estos vasos sistémicos proceden de la aorta tanto abdominal como torácica, de las arterias intercostales, de la arteria mamaria interna y aún de la arteria subclavia. Los secuestros pulmonares se dividen en secuestros intralobares y secuestros extralobares.

Diferencias entre los secuestros intra y extralobares

* Hernia diafragmática, pectun excavatum, defectos pericárdicos, fístulas
A-V, anomalías vertebrales, CIA, ductus.

Son especialmente sospechosos de secuestro intralobar los episodios repetidos de infección respiratoria que afectan un mismo segmento pulmonar y, en particular, cuando es el segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo o del lóbulo inferior derecho. Pueden ser sintomáticos por sangrado.

Radiológicamente el secuestro intralobar se evidencia como una lesión sólida, como una lesión quística o como una imagen hidroaérea. El diagnóstico se basa en la demostración de irrigación sistémica de éstas lesiones pulmonares mediante el uso de arteriografía (aortografía). La TAC con medio de contraste también es un estudio que orienta en el diagnóstico. Los secuestros extralobares se manifiestan por compresión del árbol bronquial. Por carecer de conexión bronquial no presentan síntomas de infección. Se encuentran con alguna frecuencia durante la correción de una hernia diafragmática. Hay un buen número de pacientes asintomáticos en quienes el hallazgo es incidental.

El manejo de los secuestros pulmonares es quirúrgico.

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Los quistes broncogénicos constituyen el 10% de las masas mediastinales en niños; se desarrollan a partir del brote pulmonar embrionario antes del desarrollo de los bronquios y en consecuencia rara vez se comunican con el árbol bronquial. En general son uniloculares y están tapizados por epitelio respiratorio, están rodeados por cantidades variables de tejido mesenquimatoso, incluyendo músculo liso y cartílago.

Más comúnmente los quistes broncogénicos se localizan al nivel de la carina, intraparenquimatosos, perihiliar o subcarinal, mediastino superior, retrotraqueal, mediastino posterior, pleurodiafragmático, y otras localizaciones atípicas, menos comunes son: región supraclavicular, intramedular dorsal, esófago intramural, tejido celular subcutáneo supraesternal, retroperitoneo, cutáneo supraescapular. Se informa una frecuencia mayor en hemitórax derecho en hombre que en mujeres. Su tamaño varía entre 1 y 20 cms de diámetro.

Si son pequeños, los quistes broncogénicos pueden ser asintomáticos, sin embargo en el recién nacido la presentación clínica es una obstrucción de las vías aéreas: disnea, estridor y sibilancias, a menudo episódicas que empeoran con el llanto o la alimentación. En el niño mayor o en adulto, la infección pulmonar recurrente debido a obstrucción bronquial parcial, es la presentación clínica usual. Las infecciones pueden ocurrir en el propio quiste, incluso sin una comunicación bronquial evidente. En el adulto los quistes broncogénicos suelen ser asintomáticos y se evidencian en radiografía de tórax de rutina.

Los hallazgos radiológicos pueden ser:

1. Masa del mediastino frecuentemente localizadas por debajo de la carina. Representan el 50 % de los quistes broncogénicos. Estas masas, de muy diferente tamaño, tienen las características de las lesiones extrapleurales, es decir, bordes dibujados a lápiz y ángulos obtusos con el perfil del mediastino. Cuando están localizadas debajo de la carina abren el ángulo carinal dándole un aspecto redondeado.

2. Lesiones parenquimatosas que pueden tener aspecto de nódulo pulmonar solitario, de lesión quística de tipo hiperlúcida con paredes delgadas pero nítidas o de lesión quística con nivel hidroaéreo. La TAC demuestra una lesión con contenido líquido e índices de atenuación de agua o un poco por encima dado el contenido de moco, lo cual aclara bastante el diagnóstico.

El tratamiento de los quistes broncogénicos es quirúrgico.

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Definición

La MAQ está caracterizada por un sobrecrecimiento de los bronquios terminales que fallan en unirse al mesénquima alveolar.

Clasificación

Existen tres tipos de MAQ, clasificados de acuerdo al tamaño del quiste que se encuentra en el estudio anatomopatológico:

Tipo I: Quistes mayores de 1.2 cm

Tipo II: Quistes menores de 1.2 cm y algunas veces asociado con otra anomalía.

Tipo III: Lesiones sólidas, con el peor pronóstico, pues los pacientes tienen algún grado de hipoplasia pulmonar. El tipo III es el menos frecuente y sólo representa el 8% de la MAQs.

Hallazgos radiológicos

1. Lesión de aspecto multiquístico con marcadores de ganancia de volumen: la MAQ tipo I con grandes quistes es a menudo indiferenciable de un cuadro de enfisema lobar congénito dada la gran dificultad respiratoria y dada la indicación de cirugía urgente no resulta de demasiado interés el diagnóstico diferencial preoperatorio. La MAQ tipo II con quistes de tamaño intermedio requiere diagnóstico diferencial con hernia diafragmática. En la MAQ tipo II y en las hernias diafragmáticas se presenta dificultad respiratoria. En la primera de ellas no se encontrará el abdomen excavado y en la radiografía se evidencia buena cantidad de aire en la cavidad abdominal.

2. Masa pulmonar: la MAQ tipo III se manifiesta como una masa con marcadores de ganancia de volumen y dificultad respiratoria que aparece en el período neonatal inmediato y que puede evidenciarse desde el período prenatal con la realización de ecografía fetal. También está indicada la cirugía con carácter urgente.

El tratamiento de las MAQ es quirúrgico 

M.A.Q. Tipo I

M.A.Q. Tipo I

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Definición

Neumopatía al parecer congénita que se manifiesta en la infancia y que pone en peligro la vida del paciente. Se le clasifica dentro de las malformaciones quísticas del pulmón junto con la malformación adenomatoide quística, el secuestro pulmonar y el quiste broncogénico. Se caracteriza por la sobredistensión debida a atrapamiento de aire en un lóbulo o en un segmento pulmonar que causa compresión del pulmón normal y en casos avanzados, compromete el funcionamiento del pulmón contralateral por el gran volumen de aire atrapado.

La distribución por frecuencia para los distintos lóbulos pulmonares es: lóbulo superior izquierdo: 50%, lóbulo medio: 24% y lóbulo superior derecho 18%. Algunos autores refieren que nunca afecta los lóbulos inferiores.

Hasta en el 40% de los casos se asocia con patología congénita cardíaca (coartación aórtica, ductus persistente y comunicación interventricular) o a anomalías congénitas de la pared costal incluyendo el esternón.

Causas 

1.     Defecto congénito del cartílago bronquial (broncomalasia y atresia bronquial).

2.     Obstrucción bronquial parcial intraluminal

3.     Compresión bronquial extraluminal: la compresión bronquial por quistes broncogénicos, teratomas, neuroblastomas, o adenopatías puede originar sobredistensión pulmonar. Bajo este título se agrupan aquellos casos debidos a anomalía vascular por compresión bronquial como arteria pulmonar anómala y anillos vasculares.

4.     Enfermedad alveolar: Alteraciones del tejido elástico que impiden el vaciamiento alveolar, aumento del número de alvéolos (lóbulo polialveolar) e hipoplasia de bronquios, vasos y alvéolos (variedad hipoplásica). Estas patologías se han propuesto como causas, si bien, podría tratarse de entidades distintas con manifestaciones clínicas y radiológicas similares.

5.     Otras: Pérdida del rebote elástico, aumento de un factor de crecimiento antes del nacimiento que sería responsable del lóbulo polialveolar, resuscitación vigorosa, ventilación mecánica, infecciones a repetición y reflujo gastroesofágico.

Cuadro clínico

El Enfisema Lobar Congénito es una causa relativamente frecuente de dificultad respiratoria en niños por debajo de los 6 meses de edad. A menudo el episodio está precedido por un cuadro de infección respiratoria. Su manifestación por encima de los 6 meses sólo se presenta en el 5% de los casos.

Se presenta disnea severa, cianosis, polipnea, retracciones y tos. El hemitórax afectado se encuentra aumentado y con ensanchamiento de espacios intercostales. Los signos clínicos son los de atrapamiento de aire en el lado afectado. La palpación de la tráquea demostrará desviación hacia el lado contrario al afectado. A la auscultación cardíaca se pueden encontrar signos de cardiopatía congénita y es importante determinar la posición del máximo impulso para el seguimiento de los signos de atrapamiento de aire.

Hallazgos radiológicos

Es una de las causas de pulmón hiperlúcido unilateral.

Las radiografías PA  y lateral son fundamentales en el diagnóstico y seguimiento de esta entidad.

Se presenta la “Paradoja Radiológica”: el pulmón sano, ingurgitado, da la apariencia de sufrir un proceso exudativo. Entonces, el pulmón sano parece enfermo y por paradoja el pulmón enfermo dará la apariencia de sano.

Los principales hallazgos radiológicos son: 

1.     Radiolucidez marcada en el área del lóbulo afectado por atrapamiento de aire que puede demostrarse en radiografía en decúbito lateral con rayo horizontal. 

2.     Desviación del mediastino hacia el lado contrario de la lesión y “herniación” del lóbulo a través del mediastino anterior con desplazamiento del corazón hacia atrás en la placa lateral. 

3.     Aplanamiento o depresión del hemidiafragma del lado afectado. 

4.     Atelectasia de los lóbulos inferiores respectivos (en las lesiones de los lóbulos superiores izquierdo o derecho, o del lóbulo medio) manifestada por sombra triangular basal de posición para o retrocardíaca. 

5.     Existe trama vascular muy tenue lo que lo diferencia del neumotórax y del quiste pulmonar. 

6.     Si el estudio radiológico se hace en los primero días aparecerá consolidación sobre el lóbulo afectado debido a la presencia de líquido pulmonar fetal que con los días se reabsorberá dando la imagen radiológica típica. 

7.     La gamagrafía de ventilación-perfusión demostrará áreas pobremente ventiladas y perfundidas.

El diagnóstico diferencial se hará con la hernia diafragmática, con el neumotórax, donde el colapso pulmonar será más hiliar que basal, con el neumatocele por estafilococo, enfisema agudo por inhalación de cuerpo extraño, enfisema obstructivo por quiste broncogénico, granuloma bronquial por tuberculosis y malformación adenomatoide quística pulmonar de diagnóstico diferencial muy difícil, pero de tratamiento igualmente quirúrgico.

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La aspiración de un cuerpo extraño a las vías aéreas constituye una situación clínica que puede variar desde un cuadro dramático de falla respiratoria y muerte hasta una presentación muy crónica manifestada por neumonía recidivante, bronquiectasias o hemoptisis, en la cual llegar a determinar el antecedente de inhalación de cuerpo extraño llega a ser muy difícil. Con buena frecuencia nadie ha sido testigo de la presencia del cuerpo extraño en la mano o en la boca del niño, de tal manera que el interrogatorio ayuda bien poco. El contacto del cuerpo extraño con la laringe estimula un reflejo de tos que en su primera fase, la de inspiración profunda, facilita el paso del objeto a la tráquea. El 94% de los cuerpos extraños se encuentran en los menores de 14 años.

Tres fases deben reconocerse en el cuerpo extraño en las vías aéreas del niño y cada una de ellas nos pondrá en alerta y nos obligará a descartarlo ante situaciones sospechosas:

FASE 1: Fase de asfixia aguda. Siempre debe hacerse el diagnóstico diferencial de cuerpo extraño en la vía aérea en todo niño con cuadro de falla respiratoria y en especial cuando se trata de situaciones agudas, sin patología respiratoria previa de corta duración.

FASE 2: Fase Asintomática. Es la fase más riesgosa para dejar pasar desapercibido un cuerpo extraño en vías aéreas. El niño ha presentado un cuadro respiratorio agudo que se ha resuelto espontáneamente. El examen clínico no demuestra anormalidades. Como uno de los hallazgos radiológicos más frecuentes en presencia de cuerpo extraño en las vías aéreas es la Radiografía de Tórax Normal, el médico no adelanta ninguna otra acción y entonces un tiempo después el niño se presentará con el cuadro descrito en la Fase 3.

FASE 3: Fase de cuerpo extraño abandonado. El cuadro clínico está dominado por los síntomas de la infección respiratoria, con la presencia de secreciones purulentas traqueobronquiales. En la radiografía aparecerán los hallazgos de atelectasia, bronquiectasias, neumonía o absceso pulmonar.

Tipos de cuerpos extraños:

1. Vegetales: semillas y pequeñas ramas de árboles. Frecuentes en la población rural. No son visibles a los Rx por su naturaleza radiolúcida. Originan gran inflamación en las vías aéreas por lo que suelen ser muy sintomáticos en forma precoz. Suelen fragmentarse en las maniobras de extracción broncoscópica.

2. Oseos: Se originan en aspiración de fragmentos óseos durante la alimentación. Difíciles de evaluar en los estudios radiológicos pues se confunden con las estructuras óseas del tórax.

3. Metálicos: Fáciles de visualizar en las Rx. Presentan problemas especiales para su extracción por la dificultad de la presión con las pinzas y cuando presentan extremos puntiagudos requieren maniobras especiales.

4. Plásticos: Muy frecuentes por hacer parte de pequeños juguetes. No se visualizan en los Rx.

Hallazgos radiológicos:

Ante la sospecha de cuerpo extraño en las vías aéreas se debe ordenar estudio radiológico que incluya Rx PA y Lateral del tórax y Rx en inspiración y espiración. El hallazgo indiscutible es la visualización del cuerpo extraño. Como no es hallazgo frecuente se deben considerar otras variantes de hallazgos:

2. Rx de tórax Normal. Es hallazgo frecuente y NO DEBE descartar cuerpo extraño en vías aéreas.

3. Atrapamiento de aire: los cuerpos extraños se comportan como válvulas debido a la elasticidad de los bronquios permitiendo el ingreso de aire durante la inspiración pero el cierre precoz de la vía aérea sobre el objeto inhalado hace que la espiración del pulmón o del lóbulo comprometido sea incompleta. Se presenta pues un cuadro de lóbulo o pulmón hiperlúcido con signos de ganancia de volumen, lo cual es mejor demostrado en la placa espirada.

4. Atelectasia lobar o pulmonar.

5. Neumonía, absceso o atelectasia cicatricial por la presencia de bronquiectasias.

Tratamiento:

La broncosopia nació para el tratamiento de lso cuerpos extraños en las manos de Killiam en 1897. El tratamiento es la extracción mediante broncoscopio rígico o flexible, bajo anestesia general, con el instrumental adecuado y por personal calificado. Ocasionalmente será necesaria una toracotomía y broncotomía para extraer un cuerpo extraño que resultó imposible de tratar por métodos endoscópicos.

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Introducción:

La Infección Respiratoria Aguda, sigue siendo una de las principales causas de morbi-mortalidad infantil a escala mundial. La neumonía es una parte importante del espectro de la IRA y el empiema una de sus complicaciones más graves. Los gérmenes más frecuentes en el empiema son el Haemophilus influenzae (43%), Stahylococcus (31%), y Streptococcus pneumoniae (19%).

Es práctico considerar los empiemas como agudos cuando tienen menos de 10 días de evolución y como crónicos si superan éste lapso de tiempo.

Fases del Empiema asociado a Neumonía:

Fase I: Exudativa.

Fase II: Fibrino Purulenta.

Fase III: Organización.

La diferenciación de las distintas Fases es un paso definitivo para el manejo del niño, pues el empiema debería enfocarse con una agresividad que podría compararse con aquella con la que se enfrenta la peritonitis. Es bueno recordar al empiema como ” la peritonitis del tórax”.

Pasos para determinar la Fase del Empiema:

1. Estudio del líquido pleural.

2. Estudios imagenológicos.

Una vez se tiene la evidencia radiológica de la aparición de un derrame pleural en el curso de una neumonía debe procederse de inmediato a la punción del tórax para obtener nuestras de líquido pleural, en el cual se ordenarán los siguientes exámenes: pH, glucosa, deshidrogenasa láctica (DHL) y proteínas, todos ellos necesarios para aplicar los denominados criterios de Light que permiten determinar si un derrame asociado a neumonía es un empiema y, por lo tanto, progresar o no a un manejo quirúrgico. En el estudio de éstos parámetros se aconseja más que el uso de las cifras pleurales, la relación entre los niveles plasmáticos y los niveles pleurales de DHL y proteínas, tomando simultáneamente la muestra pleural y la plasmática. El líquido pleural para estudio de pH se deben tomar en jeringa hermética y si no se ha de procesar de inmediato, debe conservarse en hielo.

Un paso obligado es el estudio bacteriológico.

Criterios de Light

Una vez comprobada la presencia de un empiema , por la aplicación de los criterios de Light o la presencia de gérmenes en la coloración de Gram, el paso siguiente es determinar si se trata de una colección libre o tabicada. Esto define la necesidad de un drenaje simple por sonda o si se requiere de una intervención quirúrgica formal. El método de elección es la ecografía del tórax, de bajo costo e invasividad mínima. En los casos que plantean dudas, como aquellos en que no hay claridad si se trata de una colección intrapleural o de una colección intraparenquimatosa, la T.A.C. de tórax es de gran ayuda.

Diagnóstico:

El cuadro clínico del empiema es el de la neumonía. Orienta hacia la presencia de empiema la fiebre persistente, la tos seca que no mejora y el dolor torácico tipo pleurítico. La matidez a la percusión, la hipoventilación y la escoliosis acompañan al cuadro. El compromiso grave del estado general es lo frecuente.

Lo indicado cuando una neumonía no evoluciona de la manera usual, además de otras medidas que tienen que ver con la naturaleza del gérmen y su sensibilidad a los antibióticos administrados y con la competencia inmunológica del huésped, es ordenar un radiografía (Rx) de tórax de control. En la Rx puede encontrase un derrame pleural libre evidente que no deje dudas. Pero, también, podría hallarse sólo un pequeño borramiento del ángulo costo-frénico que no permita la certeza en la presencia de líquido, o se encontrarán los signos radiográficos de la colección subpulmonar . En éste momento puede ordenarse una radiografía en decúbito lateral con rayo horizontal, que aclara muchas veces la duda diagnóstica. En éste estudio el paciente se acostará sobre el lado enfermo, se levantará la pelvis con una almohada, debe centrarse el rayo sobre el hemitórax enfermo y de preferencia se hará un Rx espirada. Una opacidad en el hemitórax, difusa, mal definida y que no corresponde a los patrones de las imagenes acinares, hablan de un empiema tabicado. Una imagen radiopaca mal definida de un hemitorax que en la Rx lateral del tórax muestra una opacidad posterior que conforma con la columna el signo de la D invertida, hace el diagnóstico de empiema tabicado posterior. Si persisten dudas de la presencia de líquido en la cavidad debe ordenarse una ecografía, solicitando que si se encuentra derrame se señale el sitio más indicado para su extracción o de preferencia se guié su obtención mediante ecografía.

Ya tenemos claro que hay derrame pleural. El paso siguiente es la obtención del líquido para estudio, aplicando los criterios de Light. Si se cumplen los parámetros para empiema , se ordenará ecografía para determinar si se trata de un empiema libre o uno tabicado.

Tratamiento:

No existe tratamiento médico alguno para el empiema asociado a neumonía, distinto al tratamiento de la neumonía misma. Las medidas adicionales son quirúrgicas.

Empiema agudo:

El “empiema” agudo en Fase I se someterá a observación permanente clínica, radiológica y ecográfica, pero no requiere ningún tipo de intervención quirúrgica, ni aún la sonda a tórax.

Aquel en Fase II determinado por criterios de Light y ecografía se beneficiará de un drenaje por sonda a tórax.

El Empiema asociado a neumonía en Fase III, NO requiere sonda. El niño será llevado de inmediato a cirugía donde mediante toracotomía limitada se practicará un desprendimiento completo del pulmón, se retirarán los coágulos de fibrina infectados se procederá a un lavado abundante con solución salina tibia y se drenará el espacio pleural mediante 2 sondas de tórax conectadas de preferencia a un sistema aspirativo torácico.

La falta de drenaje, una radiografía de tórax satisfactoria y la ausencia de fluctuación de las columnas de líquido dentro de las sondas con los movimientos respiratorios, indican la resolución de la neumonía y del espacio pleural residual y a su vez el momento de retirar las sondas de toracostomía.

Cada vez se reporta más el uso de la toracoscopia para el manejo del empiema agudo.

Factores que predicen una severa enfermedad pleural son:

pH bajo

Glucosa baja.

Presencia de escoliosis en la radiografía.

Engrosamiento pleural con atrapamiento pulmonar.

Relación paquipleuritis – hemitórax mayor del 40%.

Infecciones por anaerobios, Gram negativos o Mycoplasma

Empiema crónico:

El tratamiento del empiema en ésta fase es la Decorticación, enfrentada por toracotomía postero – lateral. Es un error tratar de resolver éstos casos a través de incisiones torácicas limitadas. La decorticación como procedimiento precoz ante la falla clínica y radiológica al manejo con antibióticos y drenajes por 4 a 5 días, compromiso persistente del estado general, empiema tabicado, fiebre persistente o dificultad respiratoria, es una conducta mandatoria que demuestra una recuperación rápida de los pacientes.

Conclusiones:

El empiema asociado a neumonía es una complicación frecuente.

Su diagnóstico es clínico, radiológico, ecográfico y de laboratorio.

Se comprueba mediante el estudio del líquido pleural obtenido por punción.

Es necesario clasificarlo en sus diferentes fases para su manejo adecuado.

El empiema asociado a neumonía es una urgencia quirúrgica.

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PRINCIPIO

La cavidad pleural es un espacio virtual que manteniendo una presión negativa permite la función respiratoria.

Cuando es ocupada por elementos extraños como aire, sangre, pus, linfa o transudados, puede ser necesario su drenaje para restituir la función pulmonar o controlar la infección. Así mismo, el drenaje de la cavidad pleural después de las intervenciones intrapleurales, es mandatorio.

SISTEMAS Y CUIDADOS DE LOS DRENAJES DE LA CAVIDAD PLEURAL.

• El drenaje de la cavidad pleural debe ser de preferencia de tipo aspirativo, utilizando una bomba de succión específica para tórax. En éste sistema se asegura un excelente drenaje, independiente del volumen, del tipo de líquido, de la altura de la columna en el frasco recolector y de la presión intrapleural generada por los esfuerzos del paciente. Sustituye os sistemas de drenaje aspirativo de tres frascos que funcionan en Instituciones que disponen de sistemas de vacío central.

• Las presiones de succión para el drenaje de la cavidad pleural varían entre – 5 y – 50 cm de agua, pero los usuales son de – 10 a – 25 cm de agua.

• Aún en los drenajes aspirativos mantener el tubo de drenaje bajo sello de agua en el frasco recolector aumenta la seguridad, al evitar las complicaciones por falta accidental de hermetismo de los sistemas, y la observación de burbujeo permite mantener un control visual de las pérdidas de aire. El uso de trampa de agua NO es completamente necesario, ya que el vacío generado por el equipo permite que la tapa se mantenga bien ajustada al frasco recolector.

• En caso de usar trampa de agua en el frasco en el frasco recolector la presión efectiva de aspiración será igual a la suma algebráica de la presión negativa programada y la altura de la columna de agua que cubre el tubo de drenaje. La trampa de agua también puede instalarse en el frasco de vacío, y en éste caso su utilidad es vigilar la persistencia del drenaje de aire. Este segundo esquema es más recomendable pues la presión de vacío para drenaje es independiente de la altura de la columna de lo drenado.

• El flujo contínuo a través de la(s) sondas impide la formación de coágulos de fibrina en el interior de los tubos, evitando la obstrucción precoz de los drenajes y falla en la restitución de la virtualidad de la cavidad pleural.

• El drenaje temprano del hemotórax evita la formación de hemotórax coagulado con sus posibles complicaciones como son la infección y el fibrotórax con sus repercusiones funcionales.

• El drenaje aspirativo de la cavidad pleural permite la reexpansión pulmonar en especial en los pacientes sometidos a resecciones pulmonares, facilitando la resolución del espacio pleural residual al mantener en contacto las pleuras permitiendo el sellamiento de los escapes aéreos.

• El drenaje aspirativo no sustituye a otros procedimientos quirúrgicos en el hemotórax coagulado establecido.

• En el drenaje de los empiemas asociados a neumonía, que son tributarios de manejo por toracostomía, evita el tabicamiento que con frecuencia lleva a procedimientos quirúrgicos mayores.

• El frasco recolector de gran volumen impide los cambios frecuentes y el cambio de la presión de la columna de líquido.

• El frasco recolector debe cambiarse como mínimo cada 24 horas. Para este procedimiento deben pinzarse las sondas de tórax, lo más cerca posible de sus conexiones con el frasco recolector.

• El frasco recolector nunca debe llegar al nivel del tórax, pues el contenido se devolverá a la cavidad pleural.

• El sistema de tubos debe ser completamente hermético.

• La longitud de los tubos de drenaje debe ser la justa para que alcancen con alguna libertad el frasco recolector.

• El recorrido de los tubos no debe tener asas en sentido vertical pues éstas columnas constituyen sistemas de contrapresión.

• La pérdida persistente de aire puede provenir del tórax del paciente o de falta de hermetismo del sistema. Si tiene dudas al respecto pinze la(s) sonda(s) de tórax cerca de la piel, la persistencia del drenaje habla de falta de hermetismo.

• Las fugas masivas de aire con falla en la reexpansión pulmonar hablan de fístula broncopleural de alto gasto y deben obligar a reconsiderar el drenaje aspirativo como único medio de tratamiento.

• Las sondas que drenan aire nunca deben pinzarse pues se corre el riesgo de neumotórax a tensión.

• El pinzamiento de las sondas debe hacerse durante el menor tiempo posible.
• La fluctuación amplia de la columna de líquido vista a través de los tubos de drenaje indica la presencia de espacio pleural residual.
• Las sondas de tórax después de neumonectomía deben permanecer pinzadas y el drenaje de la cavidad solo debe practicarlo el cirujano.

• Ocasionalmente una sonda de tórax puede dejarse abierta al aire, pero ésto sólo debe hacerse por estricta indicación médica.

• El drenaje rápido de colecciones de líquido o de aire que ha permanecido por tiempo prolongado en la cavidad pleural pueden originar edema pulmonar agudo unilateral por reexpansión.

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Las malformaciones anorrectales (MAR) conocidas anteriormente como ano imperforado, son un grupo frecuente de anomalías congénitas, de fácil reconocimiento clínico, y de manejo quirúrgico complejo, para las cuales se cuenta en la actualidad con técnicas quirúrgicas que ofrecen a los pacientes un mejor pronóstico. Este cambio se ha debido en gran parte a la introducción, en la década de los 80, del abordaje sagital posterior, propuesto por Alberto Peña. Este abordaje no sólo mejoró la ejecución de las cirugías, sino que también produjo algunos cambios en la comprensión de la anatomía de la región, y de las mismas malformaciones.

Etiología

Se desconoce.

Clasificación presentación clínica

La clasificación ha sido desarrollada gradualmente y está basada en implicaciones terapéuticas y pronósticas, es decir que cada defecto considerado en la clasificación tiene un tratamiento específico y un pronóstico definido (Tabla 1). Las estadísticas están basadas en parte en una serie de 67 casos del Hospital La Misericordia, tratados entre 1988 y 1994

Fístula perineal: se presentan en ambos sexos, y eran llamados anteriormente defectos bajos. Están representados por los casos en los que el recto se abre en un pequeño orificio, usualmente estenótico y siempre localizado anterior al centro del esfínter. El término ” ano anterior” es inadecuado debido a que éste orificio no es un ano sino una apertura anormal que no está rodeada por el esfínter. Estos defectos pueden corregirse en el periodo neonatal sin colostomía previa. El mecanismo esfinteriano es bueno y el sacro no presenta anomalías.

Esta malformación puede pasar desapercibida por los padres y los médicos, y el paciente presenta estreñimiento crónico que no mejora con las medidas habituales. Por esta razón es absolutamente necesario ver el ano en los niños constipados crónicamente. Hemos tenido que ver niños mayores con éste tipo de malformación siendo manejados médicamente por estreñimiento crónico.

Ano imperforado con fístula rectouretral: es el defecto más frecuente en varones (aprox 50%). La fístula puede abrirse en la uretra bulbar, o en la uretra prostática. Los que tienen fístula bulbar tienen buen sacro y buenos esfínteres, mientras los que tienen fístula prostática tienen una alta incidencia de hipoplasia del sacro y de los esfínteres.

Ano imperforado con fístula al cuello vesical: representan el 10% de los casos en varones , tienen un mal sacro y esfínteres. Requieren para su corrección vía abdominal y perineal.

Ano imperforado sin fístula: el recto está localizado aproximadamente a 2 cms de la piel perineal, lo que equivale a la altura que tiene el recto en los niños con fístula a la uretra bulbar. Estos pacientes tienen buenos músculos y sacro. Frecuentemente está asociado con el Síndrome de Down.

Atresia rectal o estenosis rectal: es un defecto poco frecuente ( 1%), que se caracteriza por la presencia de un canal anal normal con sacro y esfínteres normales. El ano se ve aparentemente normal externamente y se descubre al intentar comprobar la permeabilidad en un recién nacido que no presenta meconio. Existe un área de atresia localizada entre el canal anal y el recto.

Fístula rectovestibular: es el defecto más frecuente entre las niñas. En estas pacientes el recto se abre en el vestíbulo de los genitales, que es el espacio existente entre el himen y la piel perineal. La mayoría tienen buen sacro y mecanismos esfinterianos bien desarrollados. Debe hacerse una evaluación clínica detallada para no diagnosticar éstos casos como fístula vaginal, la cual tiene una incidencia anecdótica.

Cloaca persistente: se define como un defecto en cual el recto, la vagina y la uretra se fusionan en un canal común llamado cloaca, que se abre en un único orificio perineal. Clínicamente debe sospecharse además por la presencia de genitales externos hipoplásicos. Cerca del 90% de las pacientes tienen un defecto urológico importante. Mas del 50%, tienen diferentes grados de septación de los genitales internos, con una vagina muy dilatada (hidrocolpos), que comprime el trígono e interfiere con el vaciamiento de los ureteres.

Se consideran dos grupos de cloacas por aspectos pronósticos, las que tienen un canal común menor de 3 cms, y las que tienen uno mayor. Las pacientes del primer grupo tienen un mejor pronóstico, y su corrección quirúrgica es menos compleja.

Tabla 1. Clasificación de las Malformaciones Anorrectales (Peña)

 Estudios diagnósticos

El diagnóstico de las MAR es principalmente clínico. Ver flujograma diagnóstico.

El diagnóstico puede hacerse con mucha precisión sólo con una cuidadosa observación del periné del recién nacido, y con información adicional sobre la presencia de meconio en la orina.

Para aclarar cual tipo de fístula a las vías urinarias tiene un paciente, se realiza posteriormente a través de la boca distal de la colostomía un colostograma distal. También se realiza éste estudio en los niños que no tienen fístulas para observar hasta que nivel llega el recto.

En las pacientes con cloaca se realiza una genitografía, con el fin de establecer las características del canal común, de la vagina, el útero, y el recto.

La radiografía con el niño invertido (invertograma), sólo estaría indicado en los niños que no tienen fístulas y se toma con el niño en decúbito ventral, después de las primeras 12 Hs. de vida, para que el aire esté en la parte más distal del recto.

Deben tomarse radiografías de la pelvis para evaluar el grado de hipoplasia del sacro.

Algoritmo diagnóstico para MAR en niñas

 Tratamiento 

El tratamiento quirúrgico inicial del recién nacido con MAR es el que se especifica en la Tabla 1.

La colostomía es urgente por razones obvias en los pacientes sin fístulas, y en los que tienen fístulas a las vías urinarias. En los demás la colostomía puede realizarse en el periodo neonatal en forma programada. El tipo de colostomía que debe realizarse es el de doble boca localizada en el colon sigmoide proximal para dejar suficiente colon distal que debe ser descendido posteriormente al periné.

A los pacientes que requieren colostomía inicialmente, se les realiza la corrección definitiva hacia los seis meses de edad, mediante una anorectoplastia sagital posterior (ARPSP).

La ARPSP consiste a grandes rasgos en incidir sagitalmente el periné y los músculos, hasta localizar el recto y su fístula anormal, la cual se cierra; luego el recto se coloca rodeado de los músculos y finalmente se hace la anoplastia fijando el recto a la piel perineal. Durante la cirugía se utiliza un electroestimulador para localizar en una forma precisa los músculos, cuidando que queden simétricos, y se determina en forma precisa la localización del neoano.

Hacia las dos semanas de la cirugía se inicia un proceso de dilataciones del canal rectoanal, el cual tiende a estenosarse; y una vez obtenido el calibre apropiado para la edad se puede hacer el cierre de la colostomía.

Pronóstico

El aspecto más importante en el pronóstico de éstos pacientes es el de la continencia fecal.

Se ha encontrado una correlación directa entre el resultado funcional de éstos pacientes y el desarrollo del sacro, es decir que a mayor hipoplasia del sacro menor calidad de continencia.

Los pacientes que en la clasificación aparecen con buen sacro y esfínteres tienen un buen pronóstico, siendo totalmente continentes los que tienen defectos tipo fístula perineal, y los de peor pronóstico los pacientes con fístula al cuello vesical.

En los pacientes que tienen un sacro muy hipoplásico o ausente puede presentarse también incontinencia urinaria.

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Peña A. Anorectal Malformations. Sem Pediatr. Surg. 4(1).1995.

Molina ID. Malformaciones ano-rectales. Revisión de casos. Tesis de Grado. Postgrado de Cirugía Pediátrica. Universidad Nacional de Colombia.1994.

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Luz María Gómez Buitrago.
Anestesióloga.
Universidad de Caldas.
Manizales

Contenido 

1. Introducción: *

2. Compartimientos calóricos corporales *

3. Equilibrio térmico buscando mantener homeostasis *

4. El concepto de hipotermia *

5. Anestesia e hipotermia *

7. Imbalance térmico *

8. Estado térmico estable *

9. Prevención de la hipotermia

10. Monitoreo de la temperatura *

11. Bibliografía*

1.  Introducción

La habilidad para lograr establecer y mantener una temperatura corporal central adecuada, es uno de los muchos procesos fisiológicos que debe ocurrir para lograr sobrevivir. Si bien el recién nacido a término posee casi todos los mecanismos termoreguladores necesarios para lograr ésta adaptación, éste grupo de edad y en general el paciente pediátrico, se presenta como altamente vulnerable al desarrollo de hipotermia, o para alterar en grado importante su fisiología buscando mantener su temperatura adecuada pero con repercusiones sistémicas importantes.

Compartimientos calóricos corporales

El organismo humano pertenece al grupo de animales denominados homeotermos, es decir, aquellos que mantienen su temperatura corporal dentro de estrechos márgenes a pesar de las grandes variaciones de la temperatura ambiente. En realidad, sólo la parte más profunda e interna de las distintas cavidades corporales (sistema nervioso central, vísceras de las cavidades torácica y abdominal, grandes vasos) mantienen una temperatura verdaderamente constante. A esta temperatura interna se le denomina temperatura central (Temperatura del compartimiento Central), y su valor permanece relativamente constante a 37 º C. Por otro lado, la temperatura de las extremidades y de la piel puede variar en varios grados por lo que éstas estructuras se comportan en cierta forma como poiquilotermas (término que se refiere a los animales denominados “de sangre fría”, es decir, que tiene una temperatura corporal central que cambia de acuerdo a la temperatura del medio ambiente). A ésta temperatura se le denomina temperatura periférica (Temperatura del Compartimiento Periférico). El compartimiento periférico es el más grande de los tres y se relaciona básicamente con las extremidades.

Fig. 1 Compartimientos térmicos corporales

3. Equilibrio térmico buscando mantener homeostasis 

La mayoría de los estudios relacionados con la regulación térmica en los infantes y niños, han tratado de cuantificar las pérdidas de calor por radiación, convección, evaporación y conducción. En estudios en incubadora en recién nacidos en ambiente neutro, los cambios acontecen en 39%, 34%, 24%, y 3% respectivamente.

La gran proporción de superficie corporal del niño con relación al adulto, lo hace especialmente susceptible a las pérdidas de calor por radiación; en adultos las perdidas de calor por evaporación desde el tracto respiratorio, representan entre el 10 y el 15 %, sin embargo en el niño estas pérdidas son mayores, representando un tercio de las pérdidas de un paciente anestesiado, y obedeciendo a su mayor ventilación minuto con respecto a su peso.

La temperatura central sólo puede mantenerse constante cuando existe un equilibrio entre producción y captación de calor y la pérdida del mismo. La producción está básicamente en función del metabolismo energético. En condiciones de reposo el calor se produce primariamente en las partes anatómicas centrales del organismo. Aproximadamente el 70 % del calor corporal es generado por el cerebro y las vísceras y el 18 % por los músculos y la piel.

Tras su producción, el calor es distribuido por todos los tejidos corporales, incluyendo el periférico a través de la sangre circulante. El calor generado en el compartimiento central es captado por la sangre y transportado a la superficie (compartimiento periférico), pero este flujo de calor sólo es posible cuando la temperatura de la piel es inferior a la temperatura central, es decir, cuando existe un gradiente térmico entre ambos compartimentos que permite establecer un flujo de calor.

Fig. 2 Perdidas y distribución del calor temporal

El transporte de calor o flujo hacia la piel depende fundamentalmente del flujo de sangre para la circulación cutánea. Después de que el calor es transportado hacia la periferia, éste puede (dependiendo de la temperatura del medio ambiente) ser transferido al medio ambiente, lo que se denomina pérdida o flujo de calor externo. La pérdida de calor tiene lugar por medio de mecanismos de radiación, conducción, convección y evaporación.

La temperatura corporal está controlada por un centro situado en el hipotálamo donde se hallan termorreceptores sensibles que responden a las variaciones de la temperatura central. Se obtiene una información adicional a través de termorreceptores situados en la piel (frío y calor) y en la médula espinal. El hipotálamo integra la información procedente de los distintos termorreceptores y genera respuestas encaminadas a contrarrestar las desviaciones producidas en la temperatura corporal normal.

Cuando la temperatura central aumenta por encima del valor establecido, por ejemplo, durante el ejercicio y la fiebre, se incrementa en primer lugar el flujo de sangre a la piel y por consiguiente el transporte de calor del centro hacia la piel y de ésta al medio ambiente. No sólo se produce un mayor transporte de calor por unidad de tiempo gracias al mayor volumen de sangre circulante por unidad de tiempo, sino que se reduce también el intercambio de calor por contracorriente entre las arterias y las venas acompañantes. Lo anterior se produce mediante la activación de la vasodilatación periférica que conlleva también a vasodilatación de los shunts cutáneos arterio – venosos regulados por el Simpático. Además, la sangre que retorna por las venas de localización profunda se desvía hacia las que están más cerca de la superficie. De esta manera cuando la temperatura central aumenta, el compartimiento central cede o aumenta el flujo de calor hacia el compartimiento periférico para que a partir de éste último se transfiera o pierda calor al medio ambiente.

En segundo lugar aumenta la secreción de sudor que enfría la piel y crea por lo tanto el gradiente de temperatura necesario para que se pierda calor. La sudoración , que es una respuesta simpática colinérgica de las glándulas exocrinas, ocurre cuando la vasodilatación es insuficiente para eliminar el exceso de calor y provee un extraordinario y eficiente enfriamiento por evaporación.

Cuando la temperatura corporal central disminuye por debajo del valor normal, se interrumpe o disminuye la pérdida de calor al medio ambiente, por medio de la vasoconstrición.. La vasoconstricción es un medio de conservación del calor que conduce a ganancia del mismo y es producida por una acción alfa-adrenérgica sobre “shunts” arterio-venosos cutáneos. El diámetro promedio de un shunt arterio-venoso cutáneo es 100 um, comparado con 10 um de un capilar. Según la ley de Poiseuille, el flujo sanguíneo por un shunt es 10.000 mayor que por un capilar, con el mismo gradiente de presión y provee una tremenda capacidad de regulación térmica. La vasoconstricción incrementa o crea una caparazón alrededor del compartimiento central, disminuyendo así la transferencia de calor a la periferia y además, disminuye la pérdida de calor al medio ambiente por conducción, radiación y evaporación. Los otros mecanismos disponibles para la producción de calor, como lo son el escalofrío y la termogénesis sin escalofrío, se presentan una vez la vasoconstricción ha resultado ser insuficiente y continúa descendiendo la temperatura; de estos dos mecanismos en el neonato es importante la termogénesis química (sin escalofrío), y solo alrededor de los tres meses de vida empieza a aparecer la posibilidad de presentar escalofrío, pero persistiendo la termogénesis química como importante durante toda la infancia.

La termogénesis química, ocurre principalmente por metabolismo de la grasa parda abundante en el niño, y ubicada en mayor proporción en área interescapular, alrededor de grandes vasos, sobre glándulas suprarenales y en pequeñas masas que se depositan en las axilas; la grasa parda es un tejido altamente especializado, enriquecido en mitocondrias y con alta suplencia vascular y nerviosa mediada principalmente por el sistema nerviosos simpático (beta). Su aparición responde a la presencia de norepinefrina resultante del stress generado por el frío, que conlleva a un metabolismo de los ácidos grasos una vez estimulada la lipasa hormona sensible. Por otro lado la termogénesis generada desde el escalofrío, se caracteriza por actividad muscular de alta frecuencia que se inicia en la parte superior del cuerpo llevando a un gran aumento entre 300 y 800 % en el consumo de oxígeno.

La regulación térmica se lleva a cabo en el sistema nerviosos central, manejándose un rango de temperatura (diferencia entre temperatura mayor y menor entre las que no hay respuesta) de 0.2 Cº siendo un poco mayor en el recién nacido; este rango sufre un incremento importante hasta de ser del orden de 3.55 Cº en el paciente anestesiado.

En cualquiera de las dos situaciones, aumento y disminución de la temperatura central, el compartimiento periférico actúa como un buffer dinámico, que funciona para acomodar cualquier cambio en la temperatura central por vasodilatación o vasoconstricción, respectivamente.

4. El concepto de hipotermia

Expuesto el concepto de los compartimentos calóricos corporales, es importante definir ahora el de hipotermia. Como se anotó previamente, el compartimiento central tiene mínimas variaciones de su temperatura en comparación con el comportamiento periférico expuesto al medio ambiente. Por tanto el concepto de hipotermia se refiere a la temperatura registrada en el compartimiento central. Se han establecido niveles clínicos de hipotermia (ver tabla 1):

Tabla1. Niveles de hipotermia (Tomado de Bases de la Anestesia Pediátrica , Patiño LH)

Estos niveles clínicos son importantes porque muchas de las alteraciones producidas por la hipotermia están relacionadas con el grado de la misma.

5. Anestesia e hipotermia

Está bien demostrado que la anestesia general ocasiona en el paciente una disminución en la temperatura central, que en la mayoría de los casos se clasifica como hipotermia leve (1 a 3 Cº por debajo de lo normal). La hipotermia leve intraoperatoria es común y resulta de una combinación de eventos:

La contribución relativa de cada uno de estos mecanismos a la hipotermia intraoperatoria es diferente en cuanto a la intensidad o grado de descenso de la temperatura y en cuanto al momento y tiempo transcurrido de la anestesia.

La hipotermia intraoperatoria tiene un típico perfil durante la anestesia general y usualmente se desarrolla en tres fases:

- Distribución interna de calor.

- Imbalance térmico

- Estado térmico estable (meseta o plateau) 

Fig 3. Redistribucíon interna del calor

FIgura3. Comportamiento de la temperatura Central en el tiempo de pacientes sometidos a cirugía bajo anestesia general

 6. Distribución interna del calor

Con la inducción de la anestesia la temperatura central disminuye de 1 a 1.5 º Centígrados, rápidamente durante los primeros 30 a 60 minutos. La vasodilatación periférica inducida por los anestésicos explica esta redistribución de calor del compartimiento central al periférico.

Como se explicó antes, en condiciones normales en el paciente no anestesiado el calor usualmente no es distribuido en forma uniforme dentro del cuerpo, debido a que el mecanismo de vasoconstricción termorregulador periférico mantiene un significativo gradiente térmico entre el compartimiento central y periférico, de 2 a 4 º centígrados. Podría afirmarse entonces que el compartimiento central mantiene relativamente constante su temperatura a expensas de ceder menos calor a la periferia y de ésta al medio ambiente, mediante el mecanismo de la vasoconstricción periférica.

Después de la inducción de la anestesia, la vasodilatación periférica causa un incremento en el tamaño del compartimiento central, lo cual obliga a éste último a redistribuir su calor dentro de un gran volumen que incluye el periférico. Por consiguiente, el concepto de redistribución interna consiste en la ausencia de pérdida de calor con el medio ambiente, pero es una disminución medible en la temperatura central y un incremento de la temperatura en el compartimiento periférico y la piel. Es decir, una ganancia del contenido calórico en estos compartimentos. Por lo tanto, dentro del concepto de redistribución interna del calor, el factor principal de disminución de la temperatura central es precisamente la misma redistribución y no la pérdida externa del calor.

La mayoría de los anestésicos generales son vasodilatadores y todos alteran el control termorregulatorio central, por lo tanto inhiben la normal vasoconstricción termoregulatoria. Sin embargo, la vasodilatación inducida por la anestesia sólo aumenta ligeramente la pérdida cutánea de calor, lo que sugiere que la disminución de la temperatura central inicialmente no es debida a este factor. Si la inducción de la anestesia general incrementa ligeramente la pérdida cutánea de calor, la vasodilatación inducida por la anestesia si permite la redistribución de calor desde el compartimiento térmico central a los tejidos periféricos. Este proceso disminuye marcadamente la temperatura central, pero la temperatura corporal promedio y el contenido de calor del cuerpo permanece sin cambios. 

En el pasado, Morris (1971) y muchos otros, asumieron que la disminución inicial de la temperatura después de la inducción de la anestesia, era debida a pérdida de calor al medio ambiente, como resultado de un excesivo gradiente de éste con el paciente. Sin embargo Sessler y colaboradores (1995), han demostrado que es debido al mecanismo de redistribución.

7. Imbalance térmico

El balance térmico del cuerpo está determinado por el equilibrio entre la producción metabólica de calor y la pérdida cutánea del mismo al medio ambiente. Se plantea que durante la anestesia se presenta un imbalance térmico como consecuencia de la reducción en la producción de calor y un incremento de la pérdida de calor al medio ambiente. Durante esta segunda fase que dura de 2 a 3 horas, la pérdida de calor al ambiente conduce a una disminución aproximadamente lineal en la temperatura corporal media (de 0.5 a 1 º C cada hora). La anestesia contribuye a una disminución en la producción de calor por limitación de la actividad muscular, reducción de la rata metabólica y disminución del trabajo respiratorio. La pérdida de calor del paciente hacia el medio ambiente es una función de la diferencia de temperatura (gradiente de temperatura) entre la superficie del cuerpo y las estructuras ambientales. La pérdida de calor, por lo tanto, disminuye pasivamente cuando los pacientes llegan a estar cada vez mas hipotérmicos. La conducción, evaporación, convección y radiación contribuyen todos a la pérdida de calor durante la anestesia y al cirugía.

8. Estado térmico estable

Después de 3 a 4 horas de anestesia la temperatura central alcanza usualmente una meseta y permanece virtualmente constante durante la cirugía. La meseta en la temperatura central puede simplemente representar un estado térmico estable en la cual la producción de calor se equipara a la perdida, en pacientes que permanecen relativamente calientes. Por lo tanto, deben incrementar la producción de calor y/o disminuir la pérdida para prevenir la hipotermia. Sin embargo, la fase meseta está asociada con vasoconstricción periférica termorregulatoria, disparada por temperatura central de 33 a 35º centígrados.

La vasoconstricción termorregulatoria durante la anestesia disminuye significativamente la pérdida cutánea de calor, la que sola es usualmente insuficiente para explicar un estado térmico estable.

Un estudio en adultos bajo anestesia con isofluorane (Sessler y otros, 1992) mostró que el efecto de la vasoconstricción cutánea disminuye la pérdida de calor al medio ambiente en sólo un 10 al 15%, lo que es relativamente poco comparado con la caída en la tasa metabólica y el incremento en la pérdida de calor por la incisión quirúrgica. Se presume que esto sucede debido a que la pérdida de calor al medio ambiente está determinada principalmente por el flujo sanguíneo capilar en grandes áreas de la piel que cubren los miembros y el tronco. Estos capilares no pueden constreñirse tanto como los shunts a-v, por consiguiente, la pérdida por estas áreas es grande.

En consecuencia , un mecanismo adicional debe contribuir a la meseta de la temperatura central. Es posible que la vasoconstricción contribuya a la meseta térmica por restablecimiento del flujo de calor del compartimiento periférico al central. El calor metabólico producido en el cuerpo es distribuido a un compartimiento central más pequeño manteniendo su temperatura a un nivel constante. La evidencia sugiere que un factor primario es la limitación del calor metabólico al compartimiento térmico central. En éste escenario, la distribución del calor metabólico es restringida al compartimiento central manteniendo su temperatura.

La vasoconstricción por si misma disminuye la pérdida de calor, pero la proporción en la que lo hace no explica por si sola la meseta de la temperatura central; más bien la vasoconstricción restablece el balance entre el compartimiento central y periférico como mecanismo adicional. La temperatura de los tejidos periférico, en cambio, continúa disminuyendo debido a que no está siendo proveído con suficiente calor del centro. Una meseta de la temperatura central que resulta de vasoconstricción termorregulador no es, por tanto, un estado térmico estable y el contenido de calor corporal continúa disminuyendo, aun cuando la temperatura central permanezca casi constante.

En conclusión, la vasoconstricción intraoperatoria restablece el normal gradiente de temperatura entre el centro y la periferia para prevenir la pérdida de calor metabólico producido centralmente al tejido periférico. Desde un punto de vista clínico, este segundo tipo de meseta en la temperatura central alcanzado mediante la vasoconstricción es potencialmente peligroso debido a que la temperatura corporal media y el total del contenido calórico del cuerpo continúan disminuyendo, aún cuando la temperatura central permanezca constante, por lo tanto, no es exactamente “un estado térmico estable”.

Para demostrar la relativa contribución de cada uno de estos mecanismos a la hipotermia intraoperatoria, Sessler y colaboradores (1995), realizaron un estudio que mostró los siguiesen datos:

La temperatura central disminuye 1.6 +/- 0.3 º centígrados en la primera hora de anestesia (primera fase). La redistribución contribuyó con un 81% a esta disminución inicial y requirió transferir 46 kilocalorías del centro a las extremidades. Durante las subsecuentes 2 horas de anestesia (segunda fase) la temperatura central disminuyó 1.1 +- 0.3º centígrados adicionales, pero la redistribución contribuyó a esta reducción adicional con sólo el 43% (17 kilocalorías). La redistribución, por lo tanto, contribuyó con el 65% a la disminución total de la temperatura central (2.8 +-0.5º centígrados) durante las 3 horas de anestesia.

Por lo tanto, la hipotermia central durante la primera hora de anestesia resultó casi exclusivamente de la redistribución del calor corporal, y la redistribución permaneció como la más importante causa aún después de 3 horas de anestesia.

9. Prevención de hipotermia:

Una vez expuestos los diferentes mecanismos que intervienen en la aparición de la hipotermia, puede fácilmente comprenderse las acciones necesarias para evitar la aparición de la misma Una vez instaurada la hipotermia, lograr el regreso a la normotermia mediante medidas activas de calentamiento, es difícil y requiere medidas dispendiosas para ser realizadas en salas de cirugía, por lo tanto es importante insistir en las medidas preventivas que pueden ser extrapoladas a situaciones en las que se requiere transporte intra o interinstitucional de pacientes.

Recomendaciones para enfoque múltiple 

• Evite baño al paciente con agua fría el día de ser llevado a cirugía
• Trasporte el paciente adecuadamente cubierto con protección de extremidades y usando mantas que permitan mantener temperatura periférica adecuada.
• Realice protección adecuada de la cabeza recordando la gran representación de ésta en superficie corporal del niño.
• Si es un recién nacido manténgalo en incubadora conectada hasta que pueda ser transportado a la lámpara de calor radiante.
• Utilice vendajes “estoquinetes” o en su defectos vendajes de algodón para cubrir extremidades durante y después de cirugía.
• Si es un lactante menor realice los procedimientos quirúrgicos en lámparas de calor radiante.
• Mantenga Salas de Cirugía con puerta cerrada.
• Administre soluciones intravenosas adecuadamente calentadas e igualmente caliente las soluciones de lavado especialmente si se va a hacer lavado de cavidades.
• Si se dispone del instrumento apropiado, caliente las infusiones de sangre o sus derivados, sino, adminístrelas lentamente.
• Evite mojar durante el lavado previo a cirugía, los campos que cubren la mesa de cirugía y el paciente. Si son mojados accidentalmente cámbielos cuando lo considere necesario.
• Advierta corrientes de aire fría (aire acondicionado), especialmente en cirugía de lactantes.
• Monitorice la Temperatura Central antes, durante y después de cirugía.
• Previo a la iniciación de un procedimiento quirúrgico, el paciente debe estar eutérmico. Si detecta hipotermia debe proceder previamente a un calentamiento activo.
• Realice con adecuado cubrimiento el transporte intra e interinstitucional de los pacientes.

10. Monitoreo de la temperatura

Existe amplia discusión sobre los diversos sitios corporales en donde la temperatura central puede ser medida con confiabilidad. Se plantean ventajas y desventajas de cada uno de ellos, incluso en diversos estudios sobre temperatura se han utilizado dos sitios en combinación para aumentar la confiabilidad (Sessler, 1995). Sin embargo el sitio de monitoreo de la temperatura central debe satisfacer algunos criterios:

- Debe reflejar confiablemente la temperatura central.

- Debe estar asociado a una mínima morbilidad.

- El sitio de monitoreo debe estar en función del sitio de procedimiento quirúrgico y de acuerdo a esto ofrecer algún grado de confiabilidad.

Descripción de algunos sitios de monitoreo

-Membrana timpánica:

Benbinger(1969) y otros autores han sugerido que la temperatura central es la presente en el hipotálamo y que la membrana timpánica sondea confiablemente la temperatura central. Sin embargo, no hay ninguna evidencia fisiológica para sugerir que la temperatura hipotalámica represente con precisión la temperatura central. Tiene como inconvenientes la dificultad en obtener sensores térmicos de tamaños adecuados para cada paciente, y además se han reportado casos de perforación timpánica y sangrado del conjunto auditivo.

- Esófago:

Sondea certeramente la temperatura del flujo sanguíneo aórtico y corazón. Para cumplir su grado de confiabilidad se necesita que el sensor sea localizado entre la aurícula izquierda y la aorta, que es el punto de máxima intensidad de los ruidos cardíacos, ubicado en el tercio distal del esófago. Presenta los siguiente inconvenientes:

- La malposición puede llevar a lecturas falsas.

- No es conveniente usarlo cuando se utiliza máscara laríngea en el paciente.

- Los valores obtenidos pueden estar afectados cuando se realiza cirugía de tórax ó por la temperatura de los gases inhalados.

Como ventaja se acepta que en el paciente intubado traquealmente la temperatura esofágica es más confiable que la rectal y más práctica que la timpánica.

- Axilar:

Se ha probado que es poco confiable como referencia de la temperatura central debido a que el sensor o termómetro es frecuentemente mal posicionado, pero debido a que no es un método invasivo es usado en algunas situaciones, por ejemplo, en pacientes pediátricos críticos o cuando el paciente no acepta otros métodos. Por lo tanto, se trata de un sitio “conveniente” para registrar la temperatura central. Para ampliar su confiabilidad el sensor debe ser colocado sobre la arteria axilar y dejado al menos durante 15 minutos, para que se establezca un buen equilibrio térmico.

- Recto:

Se ha probado no ser el indicador ideal de la temperatura central; se recomienda evitar su uso en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, neutropenia, pacientes de cirugía abdominal, cistoscopia. Otro inconveniente es que la monitorización de la temperatura puede ser influenciada por la presencia de material fecal.

11.Bibliográfia

1.MILLER RD: Anestesia, Cap 40 EN: Monitoreo de la Temperatura, Churchill Livingstone, New York, cuarta edición, p. 1363-1382, 2000.

2.STEVEN MF, BISSONNETTE B, NEBBIA SP. Clínicas de Anestesia de Norteamérica, Hipotermia durante Anestesia, Vol 12 Nro 3:, Interamericana, p. 409-423, 1995

3.SESSLER DI: 46 Annual Refresher Course Lectures and Clinical Update Program, en: Perioperative Temperature Regulation, American Society of Anesthesiologist, Inc p. 265.

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