Trauma pediátrico.
Trauma craneoencefálico.

Gustavo Vásquez Sánchez, MD.
Neurocirujano Universidad De Antioquia
Jefe Neurocirugía Pediátrica Hospital Universitario del Valle
Docente Neurocirugía Pediátrica Universidad Del Valle

Mauricio Copete Ortiz, MD.
Cirujano Pediatra Universidad de Costa Rica
Jefe Unidad Trauma Pediátrico Hospital Universitario del Valle
Docente Cirugía Pediátrica Universidad del Valle

Diego Jaramillo Velásquez, MD.
Medico Universidad del Valle
Medico Asistencial Unidad de Trauma Pediátrico
Hospital Universitario del Valle

Objetivos

Epidemiología.

El trauma craneoencefálico (TCE) constituye la primera causa de mortalidad en niños y la que mayores secuelas postraumáticas deja en el paciente, la familia y la sociedad.

Fisiopatología.

El cráneo es proporcionalmente más grande con respecto al tronco en los niños (1:4) que en los adultos (1:8), siendo más vulnerable a la aceleración y desaceleración. Debido a lo anterior, el área del escalpo es proporcionalmente mayor, por lo que un sangrado puede anemizarlo con mayor facilidad.
La presión intracraneana (PIC) es mantenida variando tres componentes fisiológicos: células, liquido intersticial-intravascular y liquido cefalorraquídeo (LCR).
La autorregulación sanguínea cerebral es la capacidad del sistema arterial para mantener el flujo sanguíneo intracerebral mas o menos constate ante las variaciones de la tensión arterial media (TAM) y la presión de perfusión cerebral (PPC) sin cambiar la PIC. La sangre venosa representa el 75% de todo el contenido vascular intracraneano.
PPC = TAM - PIC
La hipocarbia produce vasoconstricción y la hipercarbia produce vasodilatación.
La hipoxia produce vaso dilatación y la hiperoxia produce vasoconstricción.
La hipotensión produce vasodilatación y la hipertensión produce vasoconstricción.
La hipotermia disminuye el flujo sanguíneo cerebral (FSC), la fiebre lo aumenta.
En sangrado agudo hay alteración metabólica no compensada, cuando la anemia es menor de 8 g/dL

En el niño es menor la ocurrencia de hematomas intracraneanos y mayor la presencia de edema cerebral que en el adulto. En el niño es mas frecuente, en las primeras horas posteriores al TCE, el edema por hiperemia (transudacion por aumento de la PPC inicial) que el vasogenico (aumento de permeabilidad vascular por alteración de la barrera hematoencefalica).
El cerebro tolera mal la hipoxia y la hipoglicemia, ya que no tiene reservas suficientes para su alto metabolismo. El 25% del gasto cardiaco y el 20% del consumo de glucosa son utilizados por el encéfalo
En el niño los síntomas clínicos y la aparición de convulsiones inmediatas son mas frecuentes que en adulto y generalmente no correlacionan con anormalidades observables en la tomografía computarizada (TC).
El cerebro crece más lentamente a medida que el niño es mayor. En los lactantes la complacencia del cráneo con respecto a la hipertensión endocraneana (HTEC) es mejor por la existencia de fontanelas y el no cierre de las suturas, siendo más sutiles y tardíos los signos clínicos de HTEC.
El daño primario es resultado de la energía inicial. El daño secundario depende de todos los factores extrínsecos al cerebro en donde el personal de salud puede actuar (oxigenación, perfusion, sustratos metabólicos, equilibrio ácido-básico, temperatura).

Clasificación.

Severidad
Según Escala de Glasgow modificada (tabla 1) se clasifica en:
Leve si Glasgow 13 a 15
Moderado si Glasgow 9 a 12
Severo si Glasgow 3 a 8
Es importante establecer el Glasgow a las 6 horas, cuando ya estabilizado el paciente, puede establecerse mejor el pronóstico.

MECANISMO DEL DAÑO PRIMARIO
Aceleración-desaceleración en el síndrome del niño zarandeado (shaking baby)
Contuso
Lacerante en traumas penetrantes, desafortunadamente cada vez con mayor frecuencia en el medio, por armas cortopunzantes y de fuego
Mixtos como en las caídas de altura y accidentes de transito

Áreas comprometidas
Escalpo desde epidermis hasta aponeurosis epicraneana (galea)
Hueso (neurocraneo) basal o bovedal (calvaria)
Meninges
Encéfalo
Vasos sanguíneos
Nervios craneales

ESCALA DE COMA DE GLASGOW
(MAYORES DE 2 AÑOS)

ACTIVIDAD TIPO DE RESPUESTA PUNTUACIÓN

Apertura De Ojos Espontánea 4
A La Orden Verbal 3
Al Estímulo Doloroso 2
Ninguna Respuesta 1

Respuesta Verbal Orientada 5
Confusa 4
Inapropiada 3
Incomprensible 2
Ninguna 1

Respuesta Motora Obedece 6
Localiza 5
Retira 4
Flexión Anormal 3
Extensión Anormal 2
Ninguna 1

ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA LACTANTES

ACTIVIDAD TIPO DE RESPUESTA PUNTUACIÓN

Apertura ocular Espontánea 4
A La Orden Verbal 3
Al Estimulo Doloroso 2
Ninguna Respuesta 1

Respuesta Verbal Balbucea 5
Llanto Irritable 4
Llanto Al Dolor 3
Gemido Al Dolor 2
Ninguno 1

Respuesta Motora Movimientos Espontáneos
Normales 6
Retira Al Tocarse 5
Retira Al Dolor 4
Flexión Anormal 3
Extensión Anormal 2
Ninguna 1

Manejo prehospitalario.

La mayor cantidad de traumas son atendidos por los familiares o personas que no poseen mínimos conocimientos basicos en primeros auxilios. Afortunadamente la mayoría son leves en su severidad y no hay daños secundarios cerebrales.
En aquellos en que se logra una atención por personal de salud, se deben seguir los aspectos que claramente están explicados en el manual de Soporte Vital Prehospitalario del Trauma (PHTLS), intentando siempre el tamizaje en el área a través de puntajes clasificatorios como el Pediatric Trauma Score (PTS) y comunicándose con el servicio de urgencias receptor a través de los Centros Reguladores (CRU). El ideal es que todo paciente que requiera TC, politraumatizados con puntajes menores a 10, lactantes o que necesiten manejo multidisciplinario, sean manejados en áreas especializadas en trauma pediátrico.
De los pacientes que llegan a urgencias con TCE 35% tienen hipoxia, 15% hipotensión y 12% anemia. De los fallecidos por TCE mueren 50% en el sitio, 30% a las 2 horas del ingreso y el 20% días o semanas después.

Trauma craneoencefálico cerrado, leve

El gran porcentaje de estas lesiones lo constituye la conmoción cerebral, en que se presenta perdida de la consciencia por algunos minutos luego de lo cual el menor se va recuperando, presentando en muchos casos cefalea, nausea, vomito, mareo, desorientación, amnesia del episodio y a veces convulsión generalizada. No hay hallazgos en la TC y la recuperación es completa. A las 6 horas el paciente debe haber recuperado el estado de consciencia, algunos permaneciendo desorientados o somnolientos. Solo requieren tratamiento sintomático, hidratación y observación por 24 horas.
En la lesión axonal difusa leve (LAD grado I), la perdida de consciencia dura mas de 6 horas y menos de 24 horas, en algunos casos con signos iniciales de disfunción del tallo cerebral transitorio como bradicardia, hipertensión arterial (HTA), apnea momentánea, rigidez de descerebracion, cambios pupilares y a veces flacidez. La TC es normal y la recuperación es completa a las 24 horas. Algunos han presentado cambios neurosicologicos posteriores como secuela no detectada por el personal clínico.
De aquellos pacientes con TCE leve que no mejoran con el tratamiento sintomático a las 6 horas y requieren TC cerebral, la mitad tienen hallazgos visibles en el estudio pero menos del 10% deben ser llevados a cirugía.
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Trauma craneoencefálico cerrado moderado y severo.

Estos representan la menor proporción del TCE. Requieren manejo avanzado en una unidad de trauma pediátrico con un grupo interdisciplinario y facilidades de alta tecnología. Esta indicado al ingreso la estabilización hemodinámica y respiratoria antes de tomar la TC, de cuyos hallazgos se toma la decisión medica o quirúrgica por parte de neurocirujanos. Es indispensable el manejo en unidades de cuidado intermedio o intensivo.
En la lesión axonal difusa moderada o severa (LAD grado II o III), el paciente permanece en Glasgow de 12 o menos luego de las 24 horas del TCE. Los hallazgos escanograficos pueden ser sutiles u observarse como lesiones puntiformes hemorrágicas a nivel subcortical, pericalloso y tallo.
Todos los pacientes con TCE moderado con vomito o TCE severo deben ser intubados, previa sedacion y relajación. Se prefiere el uso de Fentanilo - Midazolam y el uso de curarinicos no despolarizantes antes del procedimiento.
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Trauma craneoencefálico abierto.

Se llama así al TCE en donde se presenta solución de continuidad en la piel. Se considera penetrante a aquel en que hay lesión de la duramadre desde el exteriorpor un objeto en reposo (el cráneo va dirigido a el con cierta velocidad) o por uno en movimiento. Al explorar una herida en el cráneo se debe realizar con las medidas de anestesia y antisepsia quirúrgicas.
Si el trauma es contuso, se explora digitalmente y se anotan que partes del cráneo están comprometidas, su contaminación y su grado de depresión. Se considera que en aquellas en que hay depresión mayor que el grosor del hueso, debe haber lesión de la duramadre.
Si el trauma es por objeto punzante o por arma de fuego, no se explora, solo se realiza cuidado primario de la herida, se sutura en un plano, y se realiza TC. Si el trauma es por objeto cortante o cortocontundente y no se encuentra sobre sectores suprayacentes a arteria meníngea media o senos venosos durales, se dobla la punta de una aguja hipodérmica para hacerlo romo y se introduce suavemente siguiendo el vector de la fractura. Si pasa el diploe, se considera de probable penetración y se toma TC para ser valorado por el neurocirujano.
En caso de sospecha de ser penetrante se utiliza oxacilina y ceftriaxona y se inician anticonvulsivantes tipo fenitoina o fenobarbital.
Si no es penetrante se utilizan cefalosporinas de primera y aminoglucósidos, según sea el grado de contaminación, se lava, desbrida y sutura la herida.
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