Texto de Cirugía Pediátrica


 

 


 

             
 

Piel y tejidos blandos
Hemangiomas


Fernando Fierro Avila, M.D.
Profesor Asistente
Universidad Nacional de Colombia
Fundación Hospital de la Misericordia
Bogotá, D.C.

Andrea Ximena Duarte M.D.
Cirujana Pediátrica
Universidad Nacional

Fundación Hospital de la Misericordia
Bogotá, D.C.

Objetivos
 

Las anomalías vasculares son muy comunes y la mayoría comprometen únicamente a la piel. Virchow categorizó las anomalías vasculares por sus características microscópicas, denominándolas angioma simplex, angioma cavernosum, o angioma racemosum. Su estudiante Wegener, propuso una subcategorización similar para el “linfangioma” conocido como “higroma quístico”. Se han venido empleando estos términos desde el siglo XIX y el uso de sinónimos en forma indiscriminada ha perpetuado la confusión en la denominación de las anomalías vasculares congénitas. Las anomalías vasculares se dividen en la actualidad según las características celulares, la apariencia clínica y su historia natural, en dos categorías: tumores y malformaciones, de acuerdo a la clasificación propuesta en 1996 durante la Biennal Meeting of the International Society for the Study of Vascular Anomalies realizada en Roma. La precisión diagnóstica basada en la historia clínica y en el examen físico es superior al 90%.

 

Hemangiomas.

 

El hemangioma es el tumor vascular más común, y se presenta casi exclusivamente en la población pediátrica. Es un tumor benigno del endotelio vascular. Se caracterizan por una historia natural de crecimiento en el lactante, seguido de una involución lenta. Pueden presentarse en la mitad de los casos al momento del nacimiento como lesiones precursoras: máculas telangiectáticas rodeadas de un halo pálido, una mácula pálida, una mácula eritematosa o con menos frecuencia semejando una contusión o una escoriación. En muy raras ocasiones están completamente formados al nacimiento. En el resto de los casos las lesiones se hacen evidentes entre la segunda y la cuarta semanas de vida. Los hemangiomas tienen un amplio espectro de presentación clínica, asociado a cambios rápidos en edades tempranas de la vida, lo que causa gran dificultad para predecir su evolución y determinar su tratamiento.

Clasificación.

1. Superficial: son los más comunes y constituyen entre el 50 y el 60%. Son lesiones levantadas, lobuladas y de un rojo brillante (“hemangioma fresa” o “marcas fresa”).

2. Hemangiomas con componente superficial y profundo: corresponden entre el 25 y el 35% de las lesiones. Contienen tanto el tumor dérmico rojo como la masa subcutánea azulosa.

3. Hemangiomas profundos: constituyen el 15% de los hemangiomas y se caracterizan por ser una tumefacción azulada, sin componente superficial. Se originan en la dermis reticular y aparecen como una masa azulada de los tejidos blandos. La piel que cubre la lesión generalmente es normal, pero pueden verse venas dilatadas en la periferia.

4. Hemangiomatosis neonatal múltiple: se caracteriza por múltiples lesiones pequeñas (entre 1 y 2 cm), tienen un riesgo elevado de compromiso visceral, en especial en el tracto gastrointestinal y en el hígado. Las lesiones en la piel generalmente involucionan.

Las lesiones múltiples se presentan en el 15 a 30% de los lactantes.

Epidemiología.

Los hemangiomas se presentan entre el 1.1 y el 2.6 % de los recién nacidos a término. La incidencia en el primer año de edad se estima entre un 10 y un 12%. Se presenta en todas las razas pero es menos frecuente en descendientes africanos y asiáticos. Predomina en mujeres con una relación entre 5:1 y 2:1. Los recién nacidos pretérmino con peso menor a 1500 gramos, están más comúnmente afectados. El 50% de las lesiones ocurren en la cabeza y en el cuello.

Patología y patogénesis.

En los estudios histológicos de rutina el hemangioma del lactante tiene las siguientes características en cada etapa evolutiva específica:

- Hemangioma en fase proliferativa: formado por células redondeadas, endoteliales que se dividen rápidamente con o sin luz. También se observa multilaminación de la membrana basal.

- Hemangioma en fase de involución: la luz vascular se dilata, las células endoteliales se aplanan y se deposita tejido fibroso dando al hemangioma una arquitectura lobular.

- Hemangioma completamente involucionado: contiene pocos vasos nutricios y de drenaje, con endotelio aplanado y un estroma de tejido graso y fibroso, con colágeno y fibras reticulares.

Los estudios inmunohistoquímicos, confirman el origen vascular de los hemangiomas. En todas las fases, los hemangiomas expresan CD31, factor de Von-Willebrand y uroquinasa. El GLUT1, un transportador de glucosa, normalmente expresado en el endotelio microvascular, se ha descrito como un marcador específico en todas las fases del desarrollo del hemangioma, pero está ausente en otras lesiones vasculares.

Los hemangiomas también muestran intensa inmunoreactividad para los antígenos vasculares asociados a la placenta FcyRII, merosin y LeY; este hecho llevó a North a especular que los hemangiomas posiblemente se originan tanto de los angioblastos que se diferenciaran hacia fenotipo placentario o de células placentarias embolizadas. Esto también sugiere que al menos un subtipo de hemangiomas se origina a partir de un error en el desarrollo que ocurre durante el primer trimestre, probablemente entre las semanas 6 y 10 de gestación.

Específicamente en cada una de las etapas evolutivas se expresan:

Fase proliferativa.

- Antígeno nuclear (células endoteliales): relacionado con una tasa alta de recambio celular.
- Colagenasa tipo IV.
- Factor de crecimiento celular endotelial.
- Factor de crecimiento fibroblástico.
- E-selectina (células endoteliales).
- Proteína quimiotáctica de monocitos tipo 1 (células músculo liso y macrófagos).
- Integrinas avB3 y a5B1 (angiogénesis)
- Factor ligado a la insulina 2 (mitógeno y supresor de la apoptosis)

Fase de involución.

- Factor de crecimiento fibroblástico.
- Inhibidor tisular de metaloproteinasa (inhibidor de la angiogénesis).

El proceso de desarrollo vascular fetal y de la angiogénesis, son complejos. El crecimiento rápido de estos tumores en el período postnatal se puede explicar por una pérdida de los factores inhibidores de la angiogénesis derivados de la placenta o de la madre.

Los genes candidatos comprometidos en el crecimiento vascular en la región 5q31-33 son:

- Receptor-4 del factor de crecimiento fibroblástico
- Receptor B del factor de crecimiento derivado de plaquetas
- Fms relacionado tirosin-quinasa-4.

Otros estudios han encontrado pérdida de la heterocigocidad para marcadores en el cromosoma 5q en hemangiomas esporádicos. Boye et al, han reportado inactivación del cromosoma X que no es debida al azar. La involución está marcada por un incremento de 5 veces en el número de apoptosis celular, pero el mecanismo para iniciar este fenómeno no es claro. Se ha reportado un incremento en la transcripción del gen mitocondrial citocromo b, en la involución espontánea e inducida por corticoides.

Características clínicas e historia natural.

La historia natural del crecimiento y regresión fue descrita por primera por Lister en 1938. Después de un periodo de crecimiento, virtualmente todos los hemangiomas de la infancia involucionan, algunos sin dejar rastro, pero la mayoría, dejan diferentes alteraciones moderadas en la piel: telangiectasias residuales, atrofia, hipopigmentación y cicatrices (anetoderma). Los cambios más significativos incluyen: piel redundante con tejido fibroso subyacente residual, cicatrices, destrucción de los folículos pilosos con alopecia. Los hemangiomas son clínicamente muy heterogéneos, varían de tamaño, desde lesiones muy pequeñas hasta lesiones que comprometen grandes superficies corporales. La localización se relaciona directamente, con el tipo de complicaciones, los resultados después de la involución, y los efectos psicosociales. Los resultados son difíciles de predecir. Debe realizarse evaluación periódica, especialmente en la fase de crecimiento.

Fases de crecimiento.

Fase proliferativa: La fase de crecimiento rápido es más pronunciada entre los 3 y 6 meses de vida, pero puede ser seguida de un periodo de crecimiento lento luego de esta edad. La mayoría de los hemangiomas alcanzan su máximo tamaño entre los 9 y 12 meses y más temprano si la lesión es más pequeña y localizada. Un pequeño porcentaje de hemangiomas, no muestran una etapa de proliferación, siendo indiferenciables de una lesión precursora. Una minoría de los hemangiomas, continúa su crecimiento por más de un año.

Fase de involución: su inicio es impredecible; en algunos casos comienza a los pocos meses y en la mayoría entre los 12 y 18 meses. En los hemangiomas superficiales la involución se caracteriza por cambios en el color de rojo brillante a un rojo oscuro o gris. El proceso típicamente comienza en el centro y continúa hacia la periferia. Ocasionalmente el componente superficial puede mostrar involución, mientras el profundo, puede continuar su crecimiento. Con la involución el tumor comienza a ser blando, y más fácilmente compresible; las lesiones profundas comienzan a ser menos azules y calientes. La involución ocurre a una tasa del 10% por año; el 50% han involucionado a los 5 años, 70% a los 7 años y el 90% a los 9 años. Sin embargo, la involución no es sinónimo de resolución con una piel completamente normal.

Completamente involucionado

Diagnóstico.

A. Clínico: en 95% de los casos el diagnóstico puede establecerse por la historia y el examen físico.
1. Historia clínica completa

a. Lesiones precursoras.
b. Crecimiento de la lesión.
c. Ulceración.
d. Tratamientos previos.
e. Características asociadas: crecimiento súbito, tensión, dolor y apariencia purpúrica (sugiere la posibilidad de sindrome de Kassabach-Merritt). Dificultad respiratoria. El compromiso mandibular incrementa el riesgo de hemangioma de la vía aérea concomitante.

2. Examen físico

a. Examen cutáneo y de las mucosas.
b. Medir los componentes superficial y de profundidad.
c. Palpación del hígado, presencia de falla cardiaca.
d. Si hay compromiso periorbitario realizar examen oftalmológico.

3. Diagnóstico diferencial

a. Angioma en penacho.
b. Manchas vino oporto.
c. Malformaciones venosas.
d. Malformaciones linfáticas.
e. Malformaciones arteriovenosas.
f. Hemangioendotelioma kaposeiforme.
g. Carcinoma adrenal.
h. Granuloma piogéno.
i. Glioma nasal.
j. Miofibromatosis.
k. Nevus fusiforme y epiteloide.
l. Quiste dermoide.

4. Otros: registro fotográfico
B. Exámenes diagnósticos
1. Conteo de plaquetas.
2. Ecografía.
3. Ecografía Doppler.
4. Resonancia magnética nuclear: diferencia los hemangiomas de las malformaciones venosas o arteriovenosas, determina la extensión y el compromiso de las estructuras adyacentes.
5. Tomografía axial computada.
6. Biopsia.
C. Medición del factor de crecimiento fibroblástico

Clínica.

1. Hemangioma periocular.

Es el tumor orbitario más común en los niños y sus efectos adversos implica realizar un seguimiento cuidadoso. La mayoría de los hemangiomas perioculares se presentan de manera similar que sus contrapartes cutáneas. Los tumores orbitarios profundos, pueden presentarse con proptosis unilateral. La ambliopía afecta entre el 43 y el 60% de los niños con hemangioma periocular. El tumor puede crecer de tal forma que obstruya el campo visual, o más comúnmente, produce astigmatismo por presión sobre la córnea.

2. Compromiso de la vía aérea.

Generalmente se presenta en niños entre 6 a 12 semanas con un croup, tos y estridor progresivo bifásico. El 50% se asocia con lesiones cutáneas. Los pacientes con lesiones con distribución en "barba" sobre la piel tienen mayor riesgo para compromiso de la vía aérea; el 63% presentan síntomas relacionados con la vía aérea y el 40% requerirán traqueostomía como una medida temporal. Los lactactes con este tipo de lesiones deben someterse a un seguimiento estricto durante los primeros 4 meses de vida.

3. Presentación sindromática, sindrome PHACE (OMIM 606519).

El acrónico PHACE fue propuesto por Frieden y Cohen para unificar las características del síndrome:

- P: malformaciones de la fosa posterior.

- H: hemangioma.

- A: anomalías arteriales.

- C: coartación de la aorta y defectos cardiacos.

- E: defectos oculares (eye) y ocasionalmente defectos esternales.

La característica común es un gran hemangioma facial. Cerca del 90% de los pacientes afectados son mujeres (3-5:1). La malformación de Dandy-Walker (quiste de la fosa posterior, hipoplasia del vermis cerebeloso, dilatación quística del IV ventrículo), es la malformación cerebral más comúnmente asociada. Los defectos cardiacos, incluyen coartación de la aorta y diversas cardiopatías congénitas. En el ojo se encuentran incremento de la vasculatura, microftalmia, cataratas congénitas e hipoplasia del nervio óptico. Los pacientes con grandes hemangiomas faciales, deben seguirse de cerca y someterse a estudios imagenológicos del sistema nervioso central; la resonancia magnética nuclear es el estudio más sensible.

4. Hemangiomas lumbosacros.

Los hemangiomas lumbosacros siempre deben alertar sobre la presencia de un disrafismo oculto o anomalías genitourinarias. Se asocian también con hallazgos sindromáticos como malformaciones anorectales y anomalías renales y de los genitales. Pueden presentarse apéndices cutáneos. Los pacientes pueden ser inicialmente asintomáticos, pero la médula anclada puede causar daño neurológico progresivo sino es liberada. Las radiografías de la columna lumbosacra pueden ser de utilidad pero la resonancia magnética nuclear es el mejor método para visualizar la médula espinal.

5. Hemangiomas multifocales con o sin compromiso cutáneo.

El 80% de los hemangiomas se presentan como una lesión única y sólo el 20% son múltiples. El término "hemangiomatosis” se refiere a la presencia de hemangiomas múltiples, pequeños y generalizados con compromiso visceral; pueden variar desde unos pocos hasta centenares. De acuerdo con la extensión del compromiso la hemangiomatosis se clasifica como benigna y neonatal diseminada. Es una entidad con un espectro muy amplio de presentación. El hígado es el sitio extracutáneo más frecuentemente afectado, pero cualquier órgano puede estar comprometido. En el 87% de los neonatos afectados la primera manifestación es cutánea. Las complicaciones de los hemangiomas extracutáneos son: cortocircuito arteriovenoso hepático (con aumento del gasto cardiaco y falla cardiaca congestiva), sangrado, hidrocefalia obstructiva y coagulopatía de consumo. La hemangiomatosis tratada tiene una mortalidad del 27%, cuando no se realiza tratamiento es cercana al 77%. Se deben realizar los siguientes estudios: cuadro hemático con recuento de plaquetas, pruebas de función hepática, tiempos de coagulación, uroanálisis, estudio de sangre oculta en materia fecal, radiografía del tórax, electrocardiograma, estudios imagenológicos del abdomen, imágenes del sistema nervioso central, y evaluación oftalmológica.

6. Hemangiomas hepáticos.

Pueden ocurrir en asociación o no con lesiones cutáneas. Se llaman equivocadamente “hemangioendoteliomas”. No se debe realizar biopsia por el riesgo de sangrado y el diagnóstico es clínico apoyado con los estudios imagenológicos. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y se realiza un diagnóstico incidental. Los pacientes sintomáticos presentan hepatomegalia y falla cardiaca congestiva en las primeras semanas de vida. También pueden presentar anemia, coagulopatía, ictericia (obstrucción de la porta hepatis, pero es rara). El tratamiento inicial está encaminado hacia la mejoría de la función cardiaca. Luego debe intentarse disminuir el flujo a través del hemangioma y para este fin se han utilizado esteroides sistémicos, interferón alfa, vincristina y ciclofosfamida. Las opciones quirúrgicas incluyen la embolización, la ligadura de la arteria hepática, la resección hepática parcial e incluso el transplante hepático. La mortalidad sin tratamiento puede alcanzar un 80%, pero con tratamiento temprano y agresivo se disminuye a un 20%.

7. Asociación con enfermedad tiroidea.

Si bien no existen estudios que confirmen esta asociación, la función tiroidea debe ser evaluada en pacientes con hemangiomas gigantes, hemangiomas hepáticos y en aquellos que inician tratamiento con interferón alfa.

Diagnóstico diferencial.

Empleando las guías de manejo de Finn, Mulliken y Glowacki, más del 90% de las anomalías vasculares pueden ser clasificadas sólo con la historia clínica y el examen físico. Muchas lesiones pueden semejar hemangiomas. Los hemangiomas comunes pueden confundirse con otros tipos de tumores vasculares: angiomas en penacho, hemangioendotelioma kaposeiforme y hemangiopericitoma. El fenómeno de Kassabach-Merrit, es una complicación de los hemangiomas, pero puede presentarse también en los hemangiomas en penacho, y hemangioendotelioma kaposeiforme. Los granulomas piogénicos (hemangiomas capilares lobulares) pueden en raras ocasiones presentarse en la población pediátrica.

Las malformaciones linfáticas y venosas en ocasiones pueden ser confundidas con hemangiomas profundos. Las malformaciones arteriovenosas pueden confundirse con hemangiomas con flujo rápido. El diagnóstico diferencial también incluye tumores de tejidos blandos como miofibromatosis, fibrosarcoma, rabdomiosarcoma, neuroblastoma, glioma nasal y lipoblastoma. Las imágenes pueden ayudar en el diagnóstico diferencial pero si no es suficiente puede ser necesaria la realización de una biopsia.

Sitios de compromiso.

Pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo:

- Cabeza y cuello 60%
- Tronco 25%
- Extremidades 15%

Las lesiones faciales por lo general son localizadas, no presentan complicaciones, y ocurren en dos formas:

- Lesiones tumorales focales (la mayoría): ocurren cerca de líneas de fusión embriológica.

- Lesiones que comprometen una región de la piel que corresponde a una derivación de las prominencias mesenquimales (segmentarias, que son la minoría). Con mayor frecuencia presentan complicaciones, se asocian con anomalías estructurales o hemangiomas estracutáneos.

Estudios imagenológicos.

Estudios invasivos.

Los estudios no invasivos permiten diferenciar a los hemangiomas de otras malformaciones vasculares y de los tumores de tejidos blandos.

- Ecografía doppler: es el estudio con mayor costo-beneficio. Es de primera elección para diferenciar los tumores vasculares de las malformaciones vasculares.
- Los hemangiomas en fase proliferativa presentan ecogenicidad variable, alta densidad vascular y baja resistencia.
- La tomografía y resonancia magnética nuclear determinan la extensión de la lesión y la resonancia permiten evaluar las malformaciones asociadas.
- Los hemangiomas aparecen como una lesión bien circunscrita; masa lobulada con irrigación y drenaje vascular. En la fase de involución se observa reemplazo por tejidos fibroso y adiposo.

Los estudios invasivos (arteriografía) serán necesarios si se requiere embolización.

Tratamiento.

El tratamiento de los hemangiomas es controversial. Mientras que algunos predican un manejo agresivo con el propósito de prevenir las complicaciones, otros favorecen el manejo expectante puesto que la mayoría de los hemangiomas involucionan en forma espontánea con secuelas cosméticas mínimas que pueden magnificarse como resultado de una intervención.

Con el propósito de evitar morbilidad innecesaria se deben establecer predictores pronósticos. Cada caso debe enfocarse de manera individual hasta lograr el equilibrio entre los riesgos derivados del tratamiento y la posibilidad de complicaciones.

La morbilidad depende de:

1. El tamaño de la lesión.
2. Su localización.
3. Las posibles complicaciones.
4. La edad del paciente.
5. La tasa de crecimiento y de involución.

Los objetivos del tratamiento son:

1. Prevenir o revertir las complicaciones que arriesguen la vida o la función.
2. Prevenir secuelas permanentes.
3. Minimizar las consecuencias psicosociales.
4. Evitar los procedimientos agresivos.
5. Prevenir o tratar adecuadamente las úlceras.

Indicaciones para el tratamiento.

Debido al crecimiento rápido de los hemangiomas durante las primeras semanas y meses de la vida, es indispensable iniciar un manejo rápido de las lesiones. En tipos de hemangiomas no agresivos el momento para tomar algún tipo de decisión es aún más difícil de determinar. Deben considerarse la localización, el tamaño y la fase de crecimiento.

El tratamiento de elección depende de las características mencionadas y de la comparación riesgo/beneficio. Siempre se requiere un enfoque interdisciplinario (especialidades médicas y quirúrgicas y asesoría psicológica).

Indicaciones de tratamiento.

- Hemangiomas que pueden comprometer la vida o la función, aquellos (10-20%) que causan:

- Compromiso ocular.
- Compromiso laríngeo.
- Obstrucción nasal o auditiva.
- Síndrome de Kasabach-Merritt.
- Hemangiomatosis hepática.
- Falla cardiaca.
- Ulceración extensa de la piel.
- Hemangiomas que pueden llevar a secuelas estéticas y consecuencias psicosociales adversas.
- Hemorragia gastrointestinal.

Modalidades de tratamiento.

1. “Active, no intervention”

- Hemangiomas pequeños, inocuos.

- Importante: hablar con los padres y explicarles la evolución natural de la lesión y las diferentes modalidades de tratamiento. Mostrarles fotografías. Realizar controles frecuentes durante la fase proliferativa; se deben tomar medidas y fotografías para objetivizar el seguimiento. Ofrecer la opción de una segunda opinión.

2. Intervención
1. Hemangiomas de bajo riesgo: pequeño, sin compromiso funcional.
2. Hemangiomas de alto riesgo (grandes, localización de alto riesgo, secuelas probables, compromiso funcional, compromiso de estructuras extracutáneas):

a. Médico

a. Médico
1. Corticoides intralesionales: triamcinolona 10-40 mg/cc. Inyecciones múltiples en el tumor; se repiten a intervalos de 4 a 8 semanas. Las complicaciones son raras: oclusión de la arteria retiniana, necrosis palpebral, atrofia de la grasa subcutánea, hipopigmentación.

2. Corticoesteroides tópicos.

3. Oclusión.
1. Corticoesteroides sistémicos (indicados durante el periodo de crecimiento): prednisona 2-4 mg/kg/día; 3 mg/kg/día da una mejor respuesta. Una dosis diaria en la mañana. Altas dosis en casos severos. El cese del crecimiento o el inicio de la involución, se ven a las dos semanas. La respuesta es mejor en la fase proliferativa. Mecanismos de acción propuestos: incremento en la vasoconstricción, influencia hormonal e inhibición de la angiogénesis.

2. Acetonida de triamcinolona 10-40 mg/mL, algunas veces mezclada con dexametasona 4 mg/mL.

3. Interferon 2 alfa subcutáneo, dosis inicial de 1 millón U/m2/día; se incrementa a 3 millones U/m2/día si es tolerada. Es inhidor de la angiogénesis. Efectos adversos: fiebre, neutropenia, anemia e incremento en las transaminasas hepáticas; en casos raros, diplejía espástica, por lo que se ha limitado su uso en pacientes con lesiones que puedan comprometer la vida.

4. Terapia combinada.
b. Quirúrgico
b. Quirúrgico
1. Láser.

2. Criocirugía.
1. Láser pulsado.

2. Criocirugía
 
c. Otros
 
1. Ciclofosfamida: se administra en dos ciclos separados 10 días, seguido por otro ciclo, dos semanas después.

2. Embolización.

3. Radioterapia.

4. Acetato de leuprolide.

5. Ketotifeno.

6. Vincristina: efectivo en el manejo de los tumores vasculares asociados con el fenómeno de Kassabach-Merrit. Es eficaz en el tratamiento de los hemangiomas de alto riesgo. Dosis: 0.05 mg/kg en niños < 10 kg o 1.5 mg/m2 en niños mayores de 10 kg. Endovenoso por una semana; su naturaleza caústica hace necesaria la administración a través de una vena central.

Tratamiento con láser.

Está indicado en las siguientes situaciones:

- Manejo de la fase proliferativa: el láser penetra una profundidad de 1.2 mm, por lo cual sólo es útil en el manejo de los hemangiomas superficiales. Existe un mayor riesgo de cicatriz considerable posterior al uso del láser.

- Manejo de los hemangiomas ulcerados.

- Tratamiento de las telangiectasias residuales después de la involución.

Embolización y cirugía.

En los lactantes debe considerarse el tratamiento quirúrgico en los siguientes casos:

- Hemangiomas pedunculados o lesiones localizadas.
- Sangrado persistente o ulceración.
- Si la lesión puede ser resecada fácilmente.
- Hemangiomas del párpado superior que no responden a otras opciones terapeúticas.
- Considerar resección en lactantes si la resección es inevitable; si se logrará una cicatriz similar con o sin el procedimiento quirúrgico y, si la cicatriz puede ocultarse fácilmente.

- Para lograr una apariencia tan normal como sea posible.
- La resección circular de la lesión con una sutura en jareta da como resultado una cicatriz más pequeña que la que proporciona una excisión lenticular convencional.

Embolización y resección.

Es una opción en pacientes con hemangiomas que ocasionan falla cardiaca y en quienes ha fallado el tratamiento médico. Por lo general las lesiones hepáticas requieren esta opción. La embolización temprana está recomendada en lesiones focales con shunt directo.

Otros tratamientos.

- La compresión continua y neumática es útil en el manejo de las lesiones de las extremidades.
- Criocirugía: utilizada en Europa, se utiliza el nitrógeno líquido en lesiones aisladas
- Radioterapia: última opción en casos de lesiones que ponen en riesgo la vida y que no responden a otras modalidades de manejo.

Manejo de la ulceración.

La ulceración es la complicación más frecuente y se presenta entre el 5 y el 13% de los hemangiomas. Es más común durante la fase proliferativa y en áreas corporales expuestas al trauma. Las úlceras son dolorosas y pueden infectarse y sangrar. Dejan cicatrices permanentes. El manejo de la ulceración tiene los siguientes objetivos:

- Cuidar la piel: desbridamiento enzimático, antibióticos tópicos, uso de vendajes oclusivos. Otros: corticoesteroides, interferon alfa, factor derivado de plaquetas recombinante humano
- Tratar la infección.
- Tratamiento de la infección .
- Utilizar modalidades terapeúticas específicas.
- Controlar el dolor: con vendajes oclusivos, analgésicos orales o anestésicos locales en forma de jalea.
- Vendajes oclusivos
- Analgésicos orales.

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