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| Sandra
Patricia González Peña, M.D.
Pediatra
Universidad de Caldas
Universidad de Manizales
Grupo de Soporte Metabólico y Nutricional
Hospital Infantil Universitario de la Cruz Roja
Manizales
Ana
Cristina Orrego G, N.D.
Grupo de Soporte Metabólico y Nutricional
Hospital Infantil Universitario de la Cruz Roja
Manizales
Ismenia Correa G, N.D., E.N.C.
Profesora Asociada
Universidad de Caldas
Grupo de Soporte Metabólico y Nutricional
Hospital Infantil Universitario de la Cruz Roja
Manizales
Objetivos
-
Comprender la respuesta metabólica al estrés
y al trauma y saber aplicar estos conceptos a los principios
de la nutrición parenteral en el niño quirúrgico.
-
Conocer la indicaciones para realizar soporte nutricional
parenteral en el niño quirúrgico.
-
Conocer los componentes esenciales de las soluciones para
nutrición parenteral
-
Conocer el monitoreo de un paciente sometido a nutrición
parenteral.
-
Reconocer y conocer el manejo básico de las complicaciones
más frecuentes de la nutrición parenteral.
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Reseña
histórica
La
historia de la terapia nutricional parenteral se inicia poco tiempo
después de que W. Harvey describiera en 1628, que arterias
y venas concurren para formar un único cauce para la sangre.
En 1656, Christopher Wren fue el primero en introducir vinagre y
opio en venas de perros; más adelante en 1622, Richard Lower
describió las transfusiones sanguíneas en animales.
En 1818 James Blum transfundió sangre de ser humano a ser
humano por primera vez.
En
1831, Thomas Latta fue el primero en administrar soluciones con
sal a un enfermo con cólera y en 1843 Claude Bernard introdujo
azúcar en animales por vía endovenosa. En 1920, el
primero en administrar soluciones con emulsión de grasas
en seres humanos fue Yamakawa. Años más tarde, en
1961, Wretlind desarrolló una fórmula de aceite de
soya y fosfolípidos, la cual fue la base para el uso de lípidos
en la nutrición parenteral. En 1913, Henríquez y Andersen
fueron los primeros en suministrar precursores de proteínas
intravenosas a cabras, y Rose en 1934, sugirió por primera
vez el uso de los aminoácidos intravenosos con fines nutricionales.
Al año siguiente, Shohl y Blakfan, reportaron la primera
administración intravenosa de aminoácidos cristalinos
en humanos. Así se inició paulatinamente la administración
de soluciones intravenosas con fines de alimentación.
En
1967, Stanley Dudrick y Jonathan Rhoads
publicaron un estudio en perros, donde demostraron que era posible
alimentar a un sujeto durante períodos prolongados, con el
empleo solamente de la vía intravenosa, procedimiento que
fue denominado hiperalimentación. El primer paciente
en ser sometido a este tipo de intervención fue una niña
con diagnóstico de atresia intestinal, quien recibió
apoyo nutricional por vía endovenosa durante 22 meses; estos
hechos marcaron el inicio de la nutrición artificial moderna
que tantos beneficios le brinda a los pacientes que no pueden ser
alimentados por la vía natural.
Respuesta
metabólica al ayuno.
El
paciente hospitalizado puede enfrentarse a un período de
ayuno, bien sea por la enfermedad de base que produce anorexia o
porque se encuentra en una etapa de ayuno pre o post operatorio;
en cualquiera de estas situaciones, al cesar la ingesta de alimentos,
la supervivencia dependerá de las reservas corporales.
En
situación de ayuno cada tejido del organismo contribuye para
generar combustible; el tejido adiposo y el músculo esquelético
proporcionan mayor cantidad de energía. En un individuo sano,
existen mecanismos de adaptación frente al ayuno que le permiten
mantener el organismo en equilibrio a pesar de la ausencia de alimentos.
Esta capacidad tiene un límite y su duración depende
del estado nutricional previo, de la edad y de la presencia o no
de estrés metabólico (Tabla 1).
Ayuno
temprano: inicialmente se consumen las reservas de
glucosa en un período aproximado de 24 a 48 horas
(glucogenólisis). La deaminación de aminoácidos
mantiene el requerimiento de glucosa (gluconeogénesis),
y la proteólisis mantiene los niveles de aminoácidos
circulantes necesarios para la síntesis de proteínas
de fase aguda.
La
falta de aporte exógeno de glucosa junto con la constante
utilización de la glucosa endógena reduce
la producción de insulina y aumenta la producción
de glucagón; como consecuencia, se inicia la lipólisis
que permite obtener ácidos grasos y cuerpos cetónicos,
los cuales se constituyen en el principal sustrato energético.
Los órganos glucodependientes se adaptan para usar
cetonas en lugar de glucosa y se reduce de este modo la
gluconeogénesis y se frena inicialmente el catabolismo
proteico.
Ayuno prolongado: A través de la reducción
de la actividad de las hormonas tiroideas se reduce el metabolismo
basal, lo cual se traduce en una reducción del gasto
energético total. La energía solamente es
requerida para mantener los procesos vegetativos. Este es
el último mecanismo adaptativo antes de que sobrevenga
la muerte por inanición.
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La
adaptación al ayuno en ausencia de suministro exógeno
de sustratos energéticos representa un mecanismo de supervivencia.
Sin embargo, si el ayuno se prolonga, el organismo consume sus propias
reservas dando como resultado el desgaste de la masa muscular esquelética,
del tejido subcutáneo y de todos los órganos vitales.
Respuesta
metabólica a la intervención quirúrgica.
Toda
agresión (quirúrgica, traumática, infecciosa,
quemaduras extensas) genera un conjunto de modificaciones neuroendocrinas
y humorales cuyas consecuencias metabólicas y nutricionales
son de diversa intensidad, que depende directamente del tipo y la
gravedad de ésta. Las alteraciones bioquímicas observadas
son dependientes de los mediadores neuro-hormonales y de las citoquinas.
Los leucocitos y los macrófagos liberan citoquinas las cuales
tienen una repercusión sistémica directa en la respuesta
metabólica a la agresión.
Respuesta
humoral.
Las señales nerviosas aferentes viajan desde el sitio de
la lesión hasta el hipotálamo. La pituitaria estimula
la liberación de ACTH, quien a su vez estimula la corteza
suprarrenal para sintetizar cortisol. La médula suprarrenal
a través del sistema nervioso simpático aumenta los
niveles circulantes de adrenalina y noradrenalina. Se aumentan también
los niveles de catecolaminas, glucagón, hormona del crecimiento
y de insulina, aunque en menor proporción.
La
respuesta neuroendocrina postquirúrgica altera también
los mecanismos de regulación y excreción de sal y
agua. Se presenta una pérdida funcional de volumen con aparición
de edema por redistribución del líquido extracelular.
Cuando cede el edema el líquido fugado al tercer espacio
vuelve a la circulación y se reestablece la diuresis de 2
a 4 horas después de la cirugía.
Citoquinas.
Son
productos polipeptídicos considerados mensajeros fisiológicos
de la respuesta inflamatoria. Incluyen las interleukinas, los interferones,
los factores de necrosis tumoral, los factores de crecimiento de
colonias, los factores quimiotácticos y los factores de crecimiento
y/o diferenciación. Las principales citokinas implicadas
en la respuesta metabólica a la agresión son la interleukina
1 (IL-1), la interleukina 2 (IL-2), la interleukina 6 (IL-6) y el
factor de necrosis tumoral (TNF).
Interleukina
1:
actúa en la respuesta temprana e induce proteólisis
y aumento de la captación hepática de hierro,
zinc y de aminoácidos para la síntesis de
proteínas de fase aguda. Eleva las cifras séricas
de PGE 2 implicadas en la aparición de síntomas
como fiebre, escalosfrío, mialgia y cefalea.
Interleukina
2: molécula producida por linfocitos H activados.
Eleva las hormonas contrarreguladoras y produce síntomas
como fiebre y taquicardia.
Interleukina
6: aumenta la síntesis de proteínas de
la inflamación.
Factor
de necrosis tumoral: molécula elaborada por
macrófagos. Aumenta la ACTH y es responsable de síntomas
como escalofrío, fiebre y mialgias.
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Cambios
metabólicos inducidos por el estrés quirúrgico.
La
respuesta metabólica a la agresión quirúrgica
se presenta en un principio como un hecho ventajoso que busca garantizar
aportes de nutrientes al sitio lesionado y a los órganos
vitales; de no corregirse la agresión, el hipermetabolismo
persiste y sus efectos deletéreos sobre el sistema inmune
predisponen a la aparición de complicaciones sépticas
que pueden conducir a la falla orgánica múltiple y
a la muerte.
Energía:
el gasto energético en reposo (GER) se incrementa
inmediatamente luego de la cirugía, presenta un pico
máximo a las 4 horas postagresión y retorna
a los niveles basales a las 12 horas. En lactantes politraumatizados,
se han observado aumentos del GER hasta del 15% y en neonatos
después de una cirugía se han encontrado aumentos
variables. Se presume que en el niño la energía
necesaria para cubrir las demandas metabólicas puede
ser desviada de la energía utilizada para el crecimiento
evitando de este modo un aumento excesivo en el gasto energético
total. Se considera que en niños sometidos a cirugía
no complicada puede no ser necesario aumentar el aporte
calórico por encima de las necesidades normales para
la edad en el posoperatorio inmediato.
Proteínas:
a pesar del aporte elevado de aminoácidos y energía,
en el postoperatorio temprano, se observa disminución
en la síntesis y aumento de la degradación
de proteínas musculares (proteólisis), y por
otro lado, se aumenta la utilización de aminoácidos
para atender la gluconeogénesis. Esta respuesta ha
sido evaluada en estudios metabólicos donde se ha
utilizado la excreción de 3-metilhistidina como marcador
del catabolismo proteico muscular y en los cuales se concluye
que no es posible suprimir la degradación proteica
muscular característica del postoperatorio temprano.
Carbohidratos
y grasas: se produce movilización simultánea
de ambos sustratos (glucosa y ácidos grasos). Lo
anterior se traduce en aumento de la lipólisis, gluconeogénesis
y glucogenólisis. Las consecuencias son principalmente
hiperglucemia y acumulación de grasa en el hígado.
A nivel periférico existe resistencia al consumo
de glucosa como mecanismo de ahorro para los órganos
glucodependientes. Los cuerpos cetónicos no representan
una fuente energética importante durante el hipermetabolismo.
La degradación de proteínas constituye la
principal fuente de obtención de glucosa a nivel
endógeno, lo que implica desgaste de la masa proteica
con sus terribles consecuencias.
|
Aunque
la desnutrición puede ocurrir en pacientes hospitalizados
a través del ayuno o del estrés metabólico,
las alteraciones metabólicas que conducen a este estado son
muy diferentes (Tabla 1).
Tabla
1. Cambios metabólicos en el ayuno y en el estrés
metabólico. |
| Variable |
Ayuno |
Estrés
metabólico |
| Gasto
energético en reposo |
Disminución |
Aumento |
| Glucagon |
Aumento |
Aumento |
| Insulina |
Disminución |
Aumento |
| Gluconeogénesis |
Aumento
+ |
Aumento
++ |
| Glucosa
plasmática |
Disminución |
Aumento |
| Cetogénesis |
Aumento |
Disminución |
| Lípidos
plasmáticos |
Aumento
+ |
Aumento
++ |
| Proteínas
somáticas |
Conservación
|
Catabolismo |
| Proteínas
viscerales |
Conservación |
Catabolismo |
| Principal
combustible |
Grasa
|
Mixto |
Fuente: Fish J A, Friedmann J M. Metabolic stress.
En: Matarese LE, Gottschlich M M. Contemporary nutrition support
practice. A clinical guide. Saunders Company; 1998. p.539.
Desnutrición
en paciente quirúrgico.
La desnutrición y la infección son factores que coexisten
y dan origen a un círculo vicioso que impide una evolución
adecuada del paciente en el período postquirúrgico.
El déficit nutricional es proporcional a la pérdida
de masa celular y está en función del déficit
previo. El tiempo de ayuno así como la intensidad del catabolismo
también predisponen a la aparición de desnutrición.
Los pacientes sometidos a cirugía electiva pueden presentar
desnutrición previa secundaria a su patología de base,
otros se vuelven desnutridos en el postquirúrgico debido
al hipermetabolismo desencadenado por el trauma quirúrgico.
Sistema
inmunológico: las alteraciones a nivel del sistema
inmunológico son frecuentes y traen como consecuencia
aumento de la susceptibilidad a las infecciones y alteraciones
en los procesos de cicatrización.
|
-
Disminución de la inmunidad mediada por células
y de la respuesta inflamatoria.
- Disminución de los componentes humorales o anticuerpos
(linfocitos B).
- Disminución de los linfocitos T.
- Disminución de los componentes fagocíticos
como macrófagos, neutrófilos polimorfonucleares
y sistema retículo endotelial.
- Disminución del complemento.
|
Cicatrización: la desnutrición prolonga
la fase inflamatoria y se impide la fibroplastia con la
consecuente disminución en la proliferación
fibroblástica de la síntesis de proteoglicano
y colágeno, de la neoangiogénesis y de la
remodelación de la herida.
|
Nutrición
parenteral perioperatoria.
Consiste
en brindar apoyo metabólico y nutricional endovenoso a pacientes
quirúrgicos los días previos e inmediatos a la cirugía.
Busca mantener o mejorar el estado nutricional antes y después
de la cirugía, y evita las consecuencias de la desnutrición
en la morbimortalidad posquirúrgica.
Indicaciones:
paciente con tracto gastrointestinal no funcional que será
sometido a cirugía mayor electiva y que presenta desnutrición
grave. El soporte parenteral preoperatorio se llevará a cabo
por un lapso no menor a 10 días. La continuación del
soporte nutricional parenteral en el postoperatorio se llevará
a cabo por vía periférica cuando se prevea un ayuno
de 7 a 10 días. Si el tiempo de ayuno es mayor se deberá
suministrar nutrición parenteral por vía central.
| Indicaciones
de nutrición parenteral en el paciente quirúrgico
pediátrico. |
|
| Tracto
gastrointestinal no funcional |
1.
Íleo paralítico.
2. Enterocolitis.
3. Pancreatitis aguda moderada a severa.
4. Alteraciones intestinales quirúrgicas: gastrosquisis,
onfalocele, atresia intestinal, malrotación, vólvulo
intestinal, atresia y/o fístula traqueosofágica.
5. Vómito crónico severo.
6. Seudo-obstrucción intestinal idiopática
crónica.
7. Fístulas enterocutáneas o biliocutáneas.
8. Peritonitis.
|
| Tracto
gastrointestinal parcialmente funcional |
1.
Requerimientos de nutrientes aumentados por enfermedad o
pérdidas excesivas, que no alcanzan a ser cubiertos
vía enteral.
2. Riesgo de aspiración/reflujo y no es posible acceso
enteral.
3. Síndrome de intestino corto.
4. Malabsorción.
5. Diarrea crónica intratable con deshidratación.
6. Hipermetabolismo con tolerancia enteral y/o accesos limitados
como en sepsis, falla orgánica multisistémica,
quemaduras graves y trasplante de médula ósea.
|
| Situaciones
clínicas en las cuales la nutrición parenteral
es de poca utilidad |
-
Tracto digestivo funcional, con absorción adecuada
y ayuno menor de 72 horas.
- Períodos posquirúrgicos inmediatos o de
stress.
- Sospecha o confirmación de enfermedad intratable.
|
|
Selección
de la vía de acceso venoso.
La
vía de administración de la nutrición parenteral
dependerá de la indicación, la duración del
soporte parenteral y de la concentración de las diferentes
soluciones.
| Nutrición
parenteral periférica: |
1.
Niños sin cuadro severo de desnutrición
2. Período corto de tiempo 3-7 días
3. Concentración final de proteínas menor
de 3,5%
4. Concentración final de dextrosa menor de 12,5%
5. Osmolaridad final de la solución menor de 600
mOsm/L
|
| Nutrición
parenteral central: |
1.
Pacientes con restricción de líquidos, hipermetabólicos
o severamente desnutridos
2. Imposibilidad de acceso venoso periférico
3. Soporte nutricional prolongado (mayor a 7 días)
4. Concentración final de dextrosa mayor a 12,5%
5. Osmolaridad final de la solución mayor de 600
mOsm/L
|
Provisión
de energía y nutrientes.
El suministro de energía y nutrientes debe basarse en las
necesidades del paciente de acuerdo a su edad, a la patología
de base y el grado de estrés metabólico al que está
sometido ya que esto puede aumentar la excreción de nitrógeno
a partir del catabolismo proteico.
Energía:
se sugiere cubrir tan rápido como sea posible el GER, considerando
que el apoyo nutricional se realiza en la fase flow; éste
es un propósito difícil de cumplir por dificultades
técnicas con la vía de administración de la
nutrición (enteral o parenteral), por los trastornos metabólicos
que acompañan la enfermedad de base o por la intolerancia
del paciente. Referirse al capítulo de evaluación
del estado nutricional para consultar los métodos empleados
para la estimación de las necesidades energéticas.
Líquidos:
los incrementos en los aportes hídricos deben realizarse
con cautela y de manera progresiva, con monitoreo de los signos
que sugieran deshidratación o sobrecarga hídrica.
Se debe tener presente que la mezcla de la nutrición parenteral
no es un líquido de reanimación hídrica y que
no debe ser usada para expansión de volumen, ni para reemplazo
de pérdidas urinarias o gastrointestinales. Para el cálculo
de los requerimientos de líquidos de mantenimiento puede
emplearse el método de Holliday-Segar basado en el peso corporal
descrito en el capítulo de evaluación
del estado nutricional.
A
continuación se describen las necesidades de los macro y
micronutrientes a utilizar en el soporte nutricional parenteral.
Proteínas:
por muchos años han sido usadas las soluciones de aminoácidos
cristalinos por vía venosa. En los neonatos pretérmino
o de bajo peso dada la inmadurez de algunos sistemas enzimáticos,
los aminoácidos histidina, tirosina, cisteína
y taurina son considerados condicionalmente esenciales debido
a que ellos no los sintetizan. Las soluciones de aminoácidos
cristalinos de uso pediátrico como Aminosteril Infant®,
Primene® y Trophamine® son las preferidas para los lactantes
hasta los seis meses, puesto que contienen concentraciones más
altas de tirosina y más bajas de metionina que las soluciones
de aminoácidos estándar para adultos y están
adicionadas con taurina, aminoácido ausente en las soluciones
de adultos.
La
siguiente es una guía para el suministro de proteínas
de acuerdo a la edad.
| Neonatos
pretérmino |
2,5
– 3,0 g/kg/día |
| Neonatos
a término |
2,3
– 2,7 g/kg/día |
| Lactantes
|
2,0
– 2,5 g/kg/día |
| Niños
de 2 –12 años |
2,0
– 2,5 g/kg/día |
| Adolescente |
1,0
– 2,0 g/kg/día |
Generalmente
se inicia el aporte de proteínas con 0,5 a 1 g/kg/día
y se realizan aumentos graduales de 0,5 g/kg/día según
la tolerancia.
En
el trauma severo o en la infección pueden ser necesarios
aminoácidos específicos, como glutamina, tirosina
y cisteína; la inclusión de ellos en las soluciones
de aminoácidos mejora el balance nitrogenado, promueve la
síntesis proteica y evita la atrofia intestinal relacionada
con la nutrición parenteral exclusiva prolongada. Con esta
consideración los tripéptidos y dipéptidos
sintéticos son candidatos en un futuro para incluir en la
nutrición parenteral postoperatoria.
Carbohidratos:
la glucosa es el único combustible utilizado en proporción
apreciable por unas pocas células especializadas puesto que
es el principal combustible para el cerebro. Mínimas cantidades
de glucosa son necesarias para proporcionar la energía basal.
La glucosa es la fuente de carbohidratos usada en la nutrición
parenteral y proporciona 3,4 kcal/g.
La
dosis mínima en el aporte de glucosa es la cantidad mínima
necesaria para mantener un suministro adecuado de energía
al cerebro y frenar gluconeogénesis; en un niño estable
es equivalente a la producción hepática de glucosa
(4–6 mg/kg/minuto).
La
dosis máxima en el aporte de glucosa debe ser menor que la
capacidad máxima de oxidación de la glucosa. El exceso
de glucosa es convertido a grasa, con aumento en el consumo de oxígeno
y en la producción de CO2 y elevación del cociente
respiratorio.
El
aporte de glucosa vía parenteral depende del estado clínico
y metabólico del niño, de la edad del niño,
del empleo de fármacos que produzcan hiperglucemia y de la
glucosa sérica. A continuación se presenta una guía
para la administración de carbohidratos.
| Neonatos |
Iniciar:
4 – 7 mg/kg/minuto (5 – 10 g/kg/día)
Aumentar: 1,5 – 3,0 mg/kg/minuto
Meta: 12 – 13 mg/kg/minuto (17 – 18 g/kg/día) |
| Lactantes |
Iniciar:
6 – 8 mg/kg/minuto (8 – 11 g/ kg/día)
Aumentar: 1 – 3 mg/kg/minuto (2 – 4 g/kg/día)
Meta: 11 – 12 mg/kg/minuto (15 – 17 g/kg/día) |
Preescolares,
escolares y adolescentes
|
Iniciar:
2 – 3 mg/kg/minuto (4 – 5 g/kg/día)
Aumentar: 1 – 3 mg/kg/minuto (2 – 4 g/kg/día)
Meta: 4 – 8 mg/kg/minuto (5 – 11 g/kg/día) |
Las
infusiones de cargas excesivas de glucosa pueden conducir a intolerancia
que se manifiesta con hiperglucemia, glucosuria y deshidratación
hiperosmolar. La recomendación es monitorear los niveles
de glucosuria y proceder así: con una glucosuria de + no
aumentar la tasa de infusión y disminuir la tasa de infusión
de glucosa con una glucosuria de ++.
Lípidos:
la fuente de grasa a utilizar en la nutrición parenteral
es una emulsión constituida por triglicéridos, un
agente osmótico (glicerol) y un agente emulsificante (fosfátidos
de yema de huevo); estas emulsiones ofrecen unas partículas
similares a los quilomicrones, se emplean para evitar y tratar la
deficiencia de ácidos grasos esenciales (linoleico y alfa-linolénico)
y como fuente calórica. Las grasas para uso intravenoso tienen
una baja osmolaridad (280 a 320 mOsm), lo cual permite su uso vía
periférica; se encuentran en concentraciones al 10% (1,1
kcal/mL) y al 20% (2 kcal/mL).
Existen
en el mercado dos presentaciones de emulsiones de lípidos,
una preparada con triglicéridos de cadena larga (ácidos
grasos omega 6 y omega 3), y otra elaborada con mezcla de triglicéridos
de cadena media y larga (MCT-LCT) con predominio de ácidos
grasos omega 3. En pacientes con hipermetabolismo y en recién
nacidos son de elección las emulsiones de lípidos
con predominio de ácidos grasos omega 3 y que contengan MCT.
Hay diferencias clínicas significativas en las emulsiones
de lípidos disponibles al 10 y al 20%, especialmente en su
contenido de fosfolípidos. La cantidad ligeramente más
alta de fosfolípidos en las emulsiones al 10% resulta en
más liposomas fosfolipídicos, con formación
de la lipoproteína X y disminución en la hidrólisis
periférica de los triglicéridos circulantes. Las emulsiones
de lípidos al 20% son preferidas a las del 10%, puesto que
con estas últimas se han encontrado niveles séricos
altos de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos.
| Guía
para la administración de lípidos vía parenteral. |
Neonatos
< 1000 gramos, máximo 2,5 g/kg/día
Neonatos > 1000 gramos, máximo 3,0 – 3,5
g/kg/día
Lactantes y escolares, máximo 2 – 3 g/kg/día
Adolescentes 2,0 – 2,5 g/kg/día
|
Iniciar:
0,5 – 1,0 g/kg/día
Aumentar 0,5 g/kg/día hasta alcanzar la meta |
La
tasa de infusión de lípidos no debe superar 0,11 g/kg/hora
(1,0 kcal /kg/hora). La infusión intermitente puede producir
concentraciones más altas de triglicéridos que las
infusiones continuas a iguales dosis. La infusión continua
en 18 a 20 horas es preferida para mejorar el aclaramiento y la
tolerancia. Los efectos indeseables de las emulsiones de lípidos
en la nutrición parenteral son debidos en su mayoría
al aumento en la velocidad de infusión y a la disminución
en la depuración, como también a las cargas excesivas.
La
nutrición parenteral libre de grasa causa deficiencias clínicas
y bioquímicas; en los niños la deficiencia de ácidos
grasos esenciales (DAGE) está caracterizada por rash en la
piel, retraso en el crecimiento y niveles plasmáticos disminuidos
de linoleato y elevación en la proporción de trieno:tetraeno
(>0,4). Sólo el 1 a 2% de las calorías totales
suministradas como ácidos grasos esenciales son necesarias
para prevenir su deficiencia. Si el paciente lleva más de
una semana sin lípidos se recomienda suministrar una dosis
semanal de 0,5 g/kg/día por vía periférica,
con esto se previene la DAGE.
Un
aporte excesivo de lípidos por vía venosa puede conducir
a esteatosis, disminución en la difusión pulmonar,
disminución en la oxigenación periférica, alteración
en la función inmune, función plaquetaria anormal,
alteración en la función del sistema retículo
endoplasmático, puede inducir pancreatitis sí se dan
cargas excesivas de grasa y a una velocidad de infusión rápida
que sobrepase la tasa de hidrólisis, e hiperlipoproteinemia
con el desarrollo de la lipoproteína X en neonatos.
La
trombocitopenia o el distrés respiratorio no son contraindicaciones
para la infusión de lípidos.
| Se
considera no administrar lípidos en las siguientes situaciones: |
-Niveles
séricos elevados de triglicéridos y colesterol.
|
-Albúmina
menor de 3 g/dL con hiperbilirrubinemia indirecta mayor
de 12 mg/dL
|
-Recién
nacido en ventilación mecánica con una fracción
inspiratoria de oxígeno mayor de 60%.
|
Minerales
y electrolitos:
su administración está fundamentada en que sirven
como agentes osmóticos en los fluidos corporales, actúan
como cofactores en actividad de diferentes metaloenzimas y favorecen
la integridad celular y ósea. Su aporte depende de las pérdidas
preexistentes y de las pérdidas continuas durante la administración
parenteral. Las cantidades recomendadas varían de acuerdo
a la edad (Tabla 2).
Tabla
2. Aportes de minerales y electrolitos recomendados para la
nutrición parenteral. |
| Edad |
Calcioª |
Fósforo
|
Magnesio |
Sodio |
Cloro
|
Potasio |
| Recién
nacido pretérmino |
60–80
mg/kg/día |
47–62
mg/kg/día |
9–10
mg/kg/día |
2–4
mEq/kg/día |
2–3
mEq/kg/día |
2–3
mEq/kg/día |
| Recién
nacido a término y
lactante hasta 2 años |
0,5–4,0
meq/kg/día
10–80
mg/kg/día |
0,5–2,0
meq/kg/día
15–62
mg/kg/día |
0,25–0,5
meq/kg/día
3–6
mg/kg/día |
2–5
meq/kg/día |
2–5
mEq/kg/día |
2–5
mEq/kg/día |
|
Preescolares
Escolares
|
0,47–0,94
mEq/kg/día
9,4–18,8
mg/kg/día
|
1,8
mEq/kg/día
27,9
mg/kg/día
|
0,25–1
mEq/kg/día
3–12
mg/kg/día
|
2–5
mEq/kg/día |
2–5
mEq/kg/día |
2–5
mEq/kg/día |
| Adolescentes
|
0,235–0,47
mEq/kg/día
4,7–9,4
mg/kg/día |
0,9–1,8
mEq/kg/día
13,9–27,9
mg/kg/día |
8–32
mEq/día
97–389
mg/día |
60–150
mEq/día |
60–150
mEq/día |
70–180
mEq/día |
Fuentes:
Schanler
R J. The low birth weight infant. En: Walker WA, Watkins JB. Ed.,
Nutrition in pediatrics. Basics science and applications. Hamilton-London:
B.C.: Decker; 1997. p.396.
Davis A M. Initiation, monitoring and complications of pediatric
parenteral nutrition. En: Baker RD, Baker SS, Davis AM. Pediatric
parenteral nutrition. Chapman & Hall; 1997. p.218.
Noel R A, Udall JN. Parenteral nutrition. En: Walker WA, Watkins
JB. Ed., Nutrition in pediatrics. Basics science and applications.
Hamilton-London: B.C.: Decker; 1997. p.740.
Oligoelementos:
el papel de estos micronutrientes en la nutrición artificial
ha cobrado importancia luego de que se reportaran condiciones clínicas
específicas debido a estados carenciales en pacientes sometidos
a nutrición parenteral prolongada. En la Tabla 3 se presentan
las dosis recomendadas de elementos trazas a suministrar vía
parenteral.
Tabla
3. Aportes recomendados de elementos traza vía parenteral. |
| Nutriente |
Lactantes
hasta
los 2 años |
Niños
mayores |
Adolescentes |
| Zinc
(ug/kg ) |
250
– 50 |
50
(5 ug/día) |
5000
ug/día |
| Cobre
(ug /kg )* |
20 |
20
(300 ug/día) |
300
ug/día |
| Cromo
(ug /kg )** |
0,20 |
0,20
(5 ug/día) |
1015
ug/día |
| Manganeso
(ug/kg )* |
1,0 |
1,0
(50 ug/día) |
10–15
ug/día |
| Selenio
(ug /kg)** |
2,0 |
2,0
(30 ug/día) |
30
– 60 ug/día |
| Molibdeno
(ug /kg )** |
0,25 |
0,25
(5 ug/día) |
20
– 120 ug/día |
| Yodo
(ug/kg) 150 ug/día |
1,0 |
1,0
(50 ug/día) |
|
| Hierro
|
100
ug/kg |
1,0
ug/día |
1
– 3 ug/día |
*
Deben ser omitidos de la terapia cuando se presenta ictericia colestásica
para prevenir toxicidad, ambos elementos son excretados en la bilis.
** No se deben administrar cuando hay falla renal para prevenir
toxicidad, debido a que estos elementos son excretados vía
renal.
Fuente: Davis AM. Pediatrics. En: Matarese L E, Gottschlich M M.
Contemporary nutrition support practice. A clinical guide. W.B.
Saunders; 1998. p. 353.
La
deficiencia de zinc se presenta si este nutriente no se
administra; por lo tanto, este elemento traza debe ser adicionado
a la mezcla de nutrición desde el inicio del soporte nutricional,
a todo paciente que requiera nutrición parenteral exclusiva.
Los demás elementos traza deben ser adicionados a los pacientes
que requieren un soporte nutricional parenteral por un período
mayor a 4 semanas sin nutrición enteral. No hay recomendaciones
disponibles para la administración parenteral de hierro y
fluor para los lactantes de bajo peso al nacer. En pacientes que
requieren nutrición parenteral prolongada el hierro dextrano
puede ser adicionado a la infusión a una dosis de 0,1 mg/kg/día.
Para
los niños mayores de 5 años se recomienda cantidades
adicionales de zinc así:
2,0
mg/día en catabolismo agudo
12,2 mg/ l de pérdidas por intestino delgado
17,1 mg/l de líquido (diarrea, ileostomía)
|
Vitaminas:
los requerimientos de vitaminas parenterales difieren de los requerimientos
por vía enteral, debido a las diferencias en la eficiencia
de la absorción y utilización de los nutrientes cuando
son administrados por la vía parenteral, y a la estabilidad
físicoquímica de las mezclas parenterales. En la tabla
4 se presentan las cantidades a suministrar según edad del
niño.
Tabla
4. Cantidad diaria recomendada de vitaminas. |
| Vitaminas |
Recién
nacido |
Lactante-escolar
|
Adolescente |
| Vitamina
A |
230
UI/kg |
2300
UI |
3300
UI |
| Vitamina
D |
44 – 66 UI |
400
UI |
200
UI |
| Vitamina
E |
0,5
– 0,6 UI/kg |
5
– 7 UI |
8
– 10 UI |
| Vitamina
K |
15 – 20 ug |
0,2
– 0,5 mg |
1
mg |
| Ácido
ascórbico |
35
mg |
45
mg |
50
mg |
| Tiamina
|
0,05 mg/kg |
0,7
– 1,2 mg |
1,5
mg |
| Riboflavina
|
0,07
mg/kg |
0,8
– 1,4 mg |
1,5
mg |
| Niacina
|
0,8
mg/kg |
9
– 15 mg |
15
mg |
| B12
|
0,04
mcg/kg |
1
– 2 mcg |
5
mcg |
Fuente:
Díaz A M. Soporte nutricional parenteral. En: Rojas M C,
Guerrero L R. Nutrición clínica y gastroenterología
pediátrica. Bogotá D.C.: Ed. Médica internacional;
1999.p.241.
Monitoreo.
El
manejo adecuado de un soporte nutricional en pediatría incluye
el monitoreo de parámetros de crecimiento, nutricionales,
metabólicos y clínicos:
-Monitoreo
de crecimiento: peso, longitud/talla, circunferencia
cefálica en niños menores de 3 años,
pliegues cutáneos.
-Monitoreo nutricional: aporte de nutrientes, control
de líquidos administrados y eliminados, velocidad
de infusión.
-Monitoreo metabólico: pruebas de función
renal, pruebas de función hepática, estado
ácido-base, electrolitos, calcio, fósforo
y magnesio plasmáticos, glucemia, triglicéridos,
proteínas totales, albúmina o idealmente prealbúmina
séricos.
-Monitoreo clínico: signos vitales, estado
de hidratación, evidencia de edema, vigilancia del
sitio de inserción y cuidado del catéter.
|
El
monitoreo permite evaluar los resultados de la terapia nutricional,
puede evitar complicaciones potenciales y/o identificar problemas
asociados a la nutrición parenteral. La frecuencia de este
monitoreo dependerá del estado metabólico, hemodinámico
y condiciones clínicas del paciente, como también
de la periodicidad con que se hacen los incrementos en la nutrición
parenteral y de si el soporte nutricional se usa durante la fase
aguda o en el período de recuperación de la enfermedad.
Durante los primeros días se sugiere control metabólico
estricto, luego, 1 ó 2 veces por semana.
En
el soporte parenteral con una duración mayor de dos semanas,
se deben determinar la bilirrubina directa y las aminotransferasas
séricas para evaluar la función hepática y
vigilar el desarrollo de colestasis.
Si
se presentan niveles séricos elevados de un nutriente se
recomienda disminuir la cantidad del sustrato infundido, en incrementos
de 0,5 a 1,0 g/kg de proteína o de lípidos y 2 a 3
mg de dextrosa/kg/min y evaluar la respuesta en 24 horas.
Cuando
los niveles séricos de fósforo son menores de 1,0
– 1,5 mg/dL, se aconseja no administrar nutrición parenteral
o glucosa intravenosa hasta cuando los niveles séricos de
fósforo sean por lo menos de 2,5 mg/dL. En los casos de hipofosfatemia
severa se deben administrar bolos intravenosos de fósforo
por otra línea venosa 0,25 a 0,75 mmol /kg/bolo infundido
cada 4 a 6 horas según sea requerido.
Cuando
el soporte nutricional parenteral es prolongado o el crecimiento
es inadecuado, o se sospecha una deficiencia específica,
debe evaluarse el estado de ácidos grasos esenciales, calorías,
proteínas, zinc, selenio, vitaminas y minerales.
Complicaciones.
A
pesar del cuidadoso planeamiento y monitoreo, la nutrición
parenteral tiene un número potencial de complicaciones las
que han sido clasificadas en varias categorías. Ver Tabla
5.
Infecciosas:
son las complicaciones más comunes y generalmente
están relacionadas con el catéter. La septicemia
es la principal complicación de la nutrición
parenteral con fuente de entrada a partir del catéter;
los gérmenes más frecuentes son S. aureus,
S. albus, C. albicans y gérmenes gram negativos.
Mecánicas: las más comunes son las oclusiones
del catéter causadas por problemas mecánicos,
tasas de infusión bajas, precipitación de
calcio y fósforo, depósito de lípidos
o precipitación de medicamentos. Otras complicaciones
se relacionan con la inserción del catéter
(neumotórax, hematoma mediastinal, lesión
de plejos nerviosos, hemotórax, laceración
del conducto torácico, embolia gaseosa, embolización
del catéter, trombosis séptica, arritmias).
Metabólicas/nutricionales:
la sobrehidratación y la deshidratación son
las complicaciones metabólicas más comunes
asociadas con la nutrición parenteral. Otras complicaciones
metabólicas incluyen hipoglucemia e hiperglucemia,
hipertrigliceridemia, desequlibrios electrolíticos,
reacciones de hipersensibilidad, deficiencias de ácidos
grasos esenciales, vitaminas, minerales o elementos traza,
desequilibrios en el estado ácido-base, azoemia,
hiperamonemia, retardo del crecimiento en niños con
nutrición parenteral prolongada; la enfermedad ósea
metabólica también está frecuentemente
asociada con la nutrición parenteral prolongada.
Gastrointestinales: colestasis identificada por elevación
de la bilirrubina directa (> 2,0 mg/dL) después
de excluir otras enfermedades, esteatosis y falla hepática
que son de origen multifactorial y donde el aumento de metabolitos
tóxicos de los ácidos biliares parece ser
el factor principal. Otros problemas gastrointestinales
asociados con la nutrición parenteral incluyen atrofia
intestinal, reducción en el tiempo de vaciamiento
gástrico, potencial translocación bacteriana,
sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado, necrosis
hepatocelular y cirrosis. Se han registrado náuseas
y vómitos en los niños que reciben nutrición
parenteral cíclica en el hogar.
|
Tabla
5. Complicaciones del soporte nutricional parenteral. |
| Complicación |
Causa
|
Tratamiento |
| Relacionadas
con catéter |
| Arritmia
cardiaca |
Punta
del catéter en el corazón |
Remover
el catéter |
Aire
|
Inyección
inadvertida de aire; desacople accidental del sistema de infusión |
Inmediatamente
colocar el paciente sobre el lado izquierdo y la cabeza más
baja; de esta forma el aire se desplaza hacia el ápice
del ventrículo derecho. |
| Trombosis
de vena central |
Desacople
del sistema de infusión |
Terapia
anticoagulante; remover el catéter si esto fracasa |
| Oclusión
del catéter |
Hipotensión;
precipitados de lípidos o minerales en la nutrición
parenteral |
Terapia
anticoagulante |
| Perforación
y/o fuga de la infusión |
Más
común con catéteres de polyvinil, polietileno |
Chequear
los sitios de conexión; reemplazar losdispositivos, tubos,
catéteres imperfectos |
| Obstrucción
en el sistema de infusión |
Catéter
acodado, coágulo; cierre de la línea |
|
| Flebitis
|
Administración
periférica de soluciones hipertónicas; infiltración
de líquidos |
Cambiar
el sitio de la línea periférica |
| Infecciosas
|
| Sepsis
|
Técnicas
asépticas inadecuadas; inserción de catéter;
cuidado de catéter; preparación de la mezcla parenteral |
Hemocultivos;
antibióticos o antimicóticos |
| Infección
local |
Técnicas
asépticas inadecuadas |
|
| Metabólicas
|
| Diuresis
osmótica |
Hiperglicemia;
glucosuria aumentada |
Disminuir
la tasa de infusión o concentración de dextrosa;
dar insulina |
| Hiperamonemia
|
Disfunción
hepática; amonio libre excesivo; arginina insuficiente;
infusión excesiva de aminoácidos |
Reducir
la concentración de proteínas; aumentar la proporción
calorías no proteicas:nitrógeno |
| Azoemia
o BUN elevado |
Deshidratación;
desbalance calorías/nitrógeno; disfunción
renal |
Corregir
deshidratación; aumentar la proporción de calorías:nitrógeno
o reducir la concentración de aminoácidos; dar
insulina si la hiperglicemia está presente |
| Hiperglicemia
|
Tasa
de infusión o concentración excesiva de glucosa;
terapia con esteroides; posible sepsis; insulina insuficiente |
Reducir
la tasa o la concentración de dextrosa; descartar sepsis;
dar insulina |
| Hipoglicemia
|
Interrupción
abrupta de concentraciones altas de dextrosa en la nutrición
parenteral. |
Iniciar
infusión de dextrosa; monitoreo de convulsiones. |
| Acidosis
metabólica |
Pérdidas
renales o gastrointestinales de base; infusión de ion
hidrógeno; excesivos aportes de proteínas y/o
calorías. |
Aumentar
acetato en la nutrición parenteral; disminuir Cl en la
nutrición parenteral con acidosis hiperclorémica;
proporcionar calorías y proteínas de mantenimiento |
| Alkalosis
metabólica |
Introducción
de bases o drenaje nasogástrico. |
Provisión
adicional de líquidos y NaCl, KCl o NH4Cl. |
| Sobrecarga
de líquidos |
Insuficiencia
renal o cardíaca o tasa excesiva de infusión |
Disminuir
los líquidos y aumentar la concentración de nutrientes
en la nutrición parenteral. |
| Acidosis
respiratoria |
Carga
calórica aumentada con alto porcentaje de calorías
como dextrosa. |
Disminuir
el aporte calórico total; disminuir el % de calorías
derivadas de carbohidratos y aumentar el % de calorías
derivadas de lípidos. |
| Colestasis
|
Idiopática;
ausencia de nutrición enteral; posiblemente un desbalance
entre calorías de dextrosa, proteínas, lípidos;
toxicidad hepática. |
Nutrición
parenteral cíclica; disminuir el % de las calorías
de lípidos y dextrosa (<50% y < 40% respectivamente);
uso de TGI con 1-2 mL/hora para alimentación trófica. |
| Hipofosfatemia
|
Aporte
inadecuado de fósforo; sindrome de realimentación;
pérdidas aumentadas (diarrea); infusión de altas
concentraciones de dextrosa pueden aumentar las necesidades
de fósforo. |
Aumentar
fósforo en la nutrición parenteral; monitoreo
de compatibilidad en la solución parenteral; monitoreo
de niveles séricos. |
| Hiperfosfotemia
|
Insuficiencia
renal. |
Disminuir
fósforo en la nutrición parenteral pero no omitirlo;
verificar otras fuentes de fósforo. |
| Hipocalcemia
|
Sindrome
de realimentación; inadecuado aporte de calcio. |
Aumentar
aporte de calcio; monitoreo de compatibilidad en la solución
parenteral; monitoreo de niveles séricos. |
| Hipomagnasemia
|
Inadecuado
aporte de magnesio; sindrome de realimentación; pérdidas
gastrointestinales o renales. |
Aumentar
magnesio en la nutrición parenteral; monitoreo de la
compatibilidad en la solución parenteral; monitoreo de
los niveles séricos. |
| Hipokalemia
|
Pérdidas
gastrointestinales o renales; síndrome de realimentación;
inadecuado aporte de potasio; infusión alta de dextrosa;
hipomagnasemia. |
Aumentar
potasio en la nutrición parenteral; para la realimentación
puede requerir 4 mEq/kg/día; monitoreo de los niveles
séricos. |
| Hiponatremia
|
Pérdidas
gastrointestinales o renales; inadecuado aporte de sodio; aporte
excesivo de líquidos. |
Aumentar
el sodio en la nutrición parenteral; disminuir el volumen
de los líquidos; monitoreo del sodio sérico y
de la densidad urinaria. |
| DAGE
|
Nutrición
parenteral libre de grasas. |
Proporcionar
por lo menos 2-4 % de las calorías como grasa (0.5-1.0
g/kg/día). |
| Hipertrigliceridemia
|
Infusión
de lípidos demasiado alta. |
Aumentar
duración de infusión; disminuir g/kg/día
infundidos; adicionar 0.5-1.0 U de heparina/100 mL de nutrición
parenteral (no exceder de 100 U/kg). |
| Erupción
en la piel |
Posible
alergia. |
Descontinuar
la administración de lípidos o cambiar la preparación
de los lípidos. |
| Deficiencia
de oligoelementos |
Inadecuado
aporte o suplementaciónincompleta; pérdidas gastrointestinales
(zinc). |
Suplementación
de elementos traza; adicionar selenio y molibdeno después
de 2-4 semanas de nutrición parenteral; aporte adicional
de elementos traza. |
| Alteraciones
en vitaminas |
Aportes
inadecuados; necesidades excesivas |
Monitoreo
de los niveles séricos; aporte adicional de vitaminas |
Fuente:
Davis A M. Initiation, monitoring and complications of pediatric
parenteral nutrition. En: Baker RD, Baker SS, Davis AM. Pediatric
parenteral nutrition. Chapman & Hall; 1997. pp.229-231.
Nutrición
enteral mínima.
-
Qué: provisión de pequeñas cantidades
de leche (leche materna o fórmula láctea).
-
Cuándo: al final de la primera semana o en la
segunda semana de vida, y en ausencia de inestabilidad cardiovascular
(acidosis severa, hipotensión, hipoxemia), distensión
abdominal; ruidos intestinales presentes y paso de meconio.
-
Cantidad: 2,5 a 20 mL/kg/día y continuar aproximadamente
durante 1 semana
|
Alimentación
de transición.
El
paso de la nutrición parenteral a enteral por sonda o vía
oral debe ser gradual; el tiempo para la transición depende
de la funcionalidad del tracto gastrointestinal, la tolerancia a
la alimentación y de la condición clínica del
paciente. Los incrementos demasiado rápidos pueden sobrecargar
el tracto gastrointestinal previamente lesionado o en desuso.
-
La meta es ofrecer al niño alimentos o bebidas nutricionalmente
adecuadas para la edad; la leche materna o una fórmula
industrializada serían de elección para los
lactantes, para niños mayores leche u otras fórmulas
enterales completas.
|
-
Iniciar alimentación con volúmenes pequeños
y tomas frecuentes.
|
-
A medida que la nutrición enteral se acerca al 30
o 50% de la meta nutricional, se debe iniciar disminución
gradual del soporte parenteral.
|
-
Descontinuar la nutrición parenteral cuando la alimentación
enteral aporte entre el 75 y el 100% de los requerimientos
nutricionales.
|
Lecturas
recomendadas
| |
