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| Fernando
Álvarez López
Cirujano Pediátrico
Docente de Cirugía Pediátrica
Universidad de Caldas
Hospital Infantil Universitario "Rafael Henao Toro"
Cruz Roja Seccional Caldas
Manizales
Objetivos
La ingestión de productos cáusticos en los niños
es una enfermedad de los países en desarrollo. En la década
de 1960 fueron introducidos al mercado limpiadores caseros con altas
concentraciones de agentes alcalinos lo cual originó un aumento
muy importante en el número de accidentes cáusticos,
pero en los años 70 se promulgaron leyes que prohibían
la utilización de de concentraciones superiores al 10% en
los productos de limpieza y que obligaban a utilizar envases con
tapas de seguridad. Los niños son especialmente susceptibles
debido a la curiosidad natural y además, la costumbre de
reenvasar los agentes limpiadores en botellas de gaseosa y otros
recipientes atractivos los hace de alto riesgo. La mejor medida
para evitar estos accidentes es la prevención y la educación
de los padres. Todos los agentes limpiadores deben ser guardados
bajo llave y lejos del alcance de los niños.
Un
agente cáustico es una sustancia que produce quemadura en
el tejido con el cual se pone en contacto y comprende una gran cantidad
de elementos y sustancias que pueden ser ácidos o álcalis,
que se presentan en forma líquida o sólida y que presentan
un pH entre 0 y 3 en el (ácidos fuertes) y entre 12 y 14
(bases fuertes). Las sustancias con pH mayor de 3 pero menor de
10 son agentes irritantes, no cáusticos.
La
tabla 1 clasifica y resume los diferentes agentes químicos
presentes en el hogar y la tabla 2 muestra las sustancias ácidas
y alcalinas que con mayor frecuencia producen accidentes cáusticos.
| Tabla
1. Productos químicos que se encuentran en el hogar. |
| Jabones
y detergentes |
Productos
químicos sintéticos. Los jabones suaves se usan
con fines cosméticos y son inocuos. Los jabones fuertes
contienen silicatos y peróxidos o cáusticos. |
| Ceras,
betunes, velas, esencias, pegantes |
Son
productos que en general son inflamables. |
| Insecticidas
y raticidas |
Son
productos tóxicos y en ocasiones inflamables. |
Cosméticos y productos de botiquín |
Si
bien en general son inocuos, las cremas depilatorias son cáusticas
y los aditivos de tinturas para el cabello como el peróxido
de hidrógeno son corrosivos y cáusticos. |
| Otros |
En
este grupo entran el ácido muriático (ácido
clorhídrico), la naftalina, el varsol y aquellos utilizados
para destapar cañerías que pueden contener ácido
sulfúrico o soda cáustica pura.
El
cemento es un elemento corrosivo con un pH cercano a 12. La
cal cruda el fósforo iónico y el óxido
de etileno pueden estar presentes en productos de limpieza
doméstica. El líquido de las baterías
de automóviles es ácido. |
| Tabla
2. Álcalis y ácidos más frecuentes involucrados
en las quemaduras por cáusticos. |
| Sustancia |
Uso
casero |
| Álcalis |
-
Hidróxido de sodio
- Hidróxido de potasio
- Sales sódicas (soda cáustica)
- Hipoclorito de sodio –generalmente no produce lesiones-
- Amoníaco (hidróxido de amonio)
- Permanganato sódico
- Peróxido de hidrógeno –generalmente no
produce lesiones-
- Trifosfato sódico |
-
Limpiadores de cañerías
- Limpiadores de hornos
- Productos de lavado
- Blanqueadores caseros
- Detergentes industriales
- Colorantes para el pelo
- Baterías para reloj y calculadoras
- Tabletas de Clinitest |
| Ácidos |
-
Ácido sulfúrico
- Ácido clorhídrico (ácido muriático)
- Bisulfito sódico
- Ácido oxálico
- Ácido fluorhídrico
- Ácido acético (vinagre) |
-
Baterías
- Solventes
- Limpiadores de metal
- Limpiadores de baños
- Solvente de pinturas
- Productos para limpieza de piscinas |
Epidemiología
de la ingesta de cáusticos.
La
ingesta de cáusticos en la infancia es de origen accidental,
salvo en adolescentes donde predomina la intención suicida.
Estos accidentes son más frecuentes en menores de 5 años
con una edad promedio de 3,4 años.
En
los Estados Unidos ocurren entre 5.000 y 20.000 ingesta de cáusticos
cada año, de las cuales hasta el 80% son en niños
menores. En este país, gracias a una campaña de restricción
en la producción de productos de limpieza con agentes cáusticos
y a la educación a los usuarios, se logró reducir
en un período de 12 años el número de accidentes
en un 30%.
En
los países del norte de Europa, la frecuencia anual es de
5 casos por 100.000 habitantes en menores de 16 años y el
95% de los casos ocurren en menores de 5 años.
En
Colombia no existen cifras globales pero la extrapolación
de datos de otras series latinoamericanas y españolas permite
concluir que los accidentes por ingesta de cáusticos constituyen
entre el 2.5 y el 5% de todos los niños atendidos por accidentes
en los servicios de urgencias. En la revisión de Téllez
sobre intoxicaciones en los servicios de urgencias de 10 hospitales
de Bogotá entre 1993 y 1994, la ingesta de cáusticos
ocupó el octavo lugar (2%) como motivo de consulta toxicológica;
la mayoría de los casos correspondieron a quemaduras por
soda cáustica, seguida por el ácido clorhídrico.
En la actualidad los agentes cáusticos que ocasionan mayor
número de accidentes en nuestro país son el hipoclorito
de sodio (generalmente no produce lesiones) y el hidróxido
de sodio.
80%
de la ingesta de cáusticos ocurre en niños menores
de 5 años, y son de carácter accidental. En adolescentes,
adultos y pacientes psiquiátricos la ingesta de cáusticos
por lo general ocurre con fines suicidas y en estos grupos de pacientes
la morbilidad y mortalidad son mayores puesto que el volumen de
la ingesta es mayor.
En
el 30% de los casos se producen quemaduras cáusticas y hasta
el 50% de estos pacientes desarrollarán estenosis esofágica.
La mortalidad general está entre el 3 y el 12% y en los casos
con fines suicidas puede ser tan alta como 66%.
Fisiopatología.
Un
agente cáustico es una sustancia que produce quemadura en
el tejido con el cual se pone en contacto y comprende una gran cantidad
de elementos y sustancias que pueden ser ácidos o álcalis,
que se presentan en forma líquida o sólida y que presentan
un pH entre 0 y 3 (ácidos fuertes) y entre 12 y 14 (bases
fuertes). Las sustancias con pH mayor de 3 pero menor de 10 son
agentes irritantes, no cáusticos. Sin embargo, el pH no es
único factor que determinará la gravedad de la lesión;
también son importantes el volumen ingerido (ingesta accidental
o con fines suicidas), la forma de presentación del agente
(líquido o sólido), la concentración, la viscosidad,
la duración del contacto y el tiempo de tránsito,
la presencia o ausencia de comida, la presencia o ausencia de reflujo
gastroesofágico, las entidades premórbidas del tracto
digestivo superior y la reserva titulable ácido-base (la
cantidad de una solución estándar ácida –ácido
clorhídrico- o básica –hidróxido de sodio-
que es necesaria para neutralizarlos a un pH de 8 –pH normal
de la mucosa esofágica-) que depende de la concentración
molar y del volumen de la solución.
Las
formas sólidas cristalinas de algunos agentes alcalinos se
degluten con dificultad y suelen quedar adheridas a la mucosa glosofaríngea,
palatina o esofágica proximal donde causan quemaduras profundas
(debido al mayor tiempo de contacto), irregulares y muy dolorosas;
los niños devuelven con rapidez de la boca estas formas sólidas
pues ocasionan gran dolor. Las presentaciones viscosas tienen mayor
capacidad de producir lesión. Los álcalis líquidos
tienen mayor potencial para producir lesiones en todo el esófago
e incluso en el estómago debido a que su deglución
no es dolorosa, son insípidos e inodoros. El esófago
tiene unos sitios naturales donde el tránsito es más
lento y por lo tanto a estos niveles son más probables las
lesiones así: el estrecho cricofaríngeo, el esófago
medio (compresión por la aorta y el bronquio) y el esfínter
esofágico inferior; en los niños más pequeños
la porción superior del esófago a nivel del timo,
se comporta de la misma manera y este es el sitio más frecuente
de estenosis en lactantes.
Los
agentes ácidos y alcalinos actúan de manera diferente
sobre los tejidos; mientras los primeros producen necrosis de coagulación,
los agentes alcalinos producen necrosis de licuefacción (Tabla
3).
Agentes
alcalinos.
Los
agentes alcalinos causan lesiones por necrosis de licuefacción;
los radicales hidroxilos de los álcalis cáusticos
captan protones de la matriz extra e intracelular con saponificación
de las grasas, solubilización y desnaturalización
de las proteínas, licuefacción del colágeno,
emulsificación de las membranas lipídicas,
deshidratación tisular y trombosis de los vasos venosos;
esta última junto con la retención de agua
en los tejidos que aumenta la temperatura favorece la profundización
de la lesión.
Los
tejidos más afectados son las células epiteliales
de tipo escamoso de la orofaringe, la hipofaringe y del
esófago; el estómago se afecta sólo
en el 20% de las ingestiones de cáusticos alcalinos,
aunque algunas series reportan compromiso hasta en el 95%
de los casos. Durante las primeras 48 horas ocurre edema
y durante este período puede ocurrir obstrucción
de la vía aérea. En las siguientes 2 a 4 semanas
el tejido de granulación reemplaza al tejido necrótico
y se establece la cicatrización que puede originar
estenosis.
|
Agentes
ácidos.
Los
agentes ácidos causan lesión tisular por necrosis
de coagulación proteica con desecación por
pérdida de agua de las proteínas del tejido
superficial, lo cual forma una escara firme que protege
de la perforación en la fase inicial; cuando esta
se desprende en 3 a 4 días, puede ocurrir la perforación.
La escara es reemplazada por tejido de granulación
y la obstrucción del antro pilórico se establece
hacia la segunda o cuarta semanas. El epitelio escamoso
de la faringe y del esófago son relativamente resistentes
a este tipo de lesión. Sólo entre el 6 y el
20% de los casos se lesiona el esófago. El estómago
es el órgano que con mayor frecuencia se lesiona
y en un 20% de los casos hay compromiso del intestino delgado.
Los ácidos pasan con rapidez a lo largo de la curvatura
menor del estómago pero en la región del antro
causan la lesión de coagulación casi de inmediato.
La reacción natural del antro y del píloro
a la lesión es el espasmo el cual aumenta el tiempo
de contacto y bloquea el paso hacia el intestino; sin embargo
si una vez cede el espasmo pilórico, persiste ácido
suficiente, este progresará hacia el intestino y
producirá lesión a este nivel. La presencia
de alimentos en el estómago no evita la lesión
de la lesión prepilórica.
Cuando
el volumen de ácido ingerido es considerable pueden
aparecer manifestaciones sistémicas como acidosis
metabólica, hemólisis, falla renal aguda y
muerte.
Los
agentes ácidos que tienen en su molécula fosfatos
(ácido fluorhídrico y ácido fosfórico),
quelan el calcio iónico sérico, lo que produce
hipocalcemia con efectos neurológicos, arritmias
cardiacas y shock con hipotensión severa.
|
|
Tabla 3.Fisiopatología de las lesiones por agentes
caústicos. |
| pH
4 |
pH
7 |
pH
12 |
| Ácido |
|
Álcali |
| Necrosis
de coagulación |
Necrosis
de licuefacción |
| |
|
| Pérdida
de agua |
Saponificación
de las grasas.
Trombosis capilar.
Desnaturalización de las proteínas. |
| |
|
| Escara
mucosa |
Retención
de agua |
| |
|
| Menor
poder de penetración. |
Quemadura
térmica por hidratación. |
| |
|
| |
Gran poder de penetración. |
Fases
de las lesiones por cáusticos (Tabla
4).
Las
lesiones cáusticas evolucionan en cuatro etapas;
las dos primeras se relacionan con la inflamación
aguda y la tercera y cuarta se refieren al proceso de cicatrización.
El diagnóstico inicial, el manejo y el pronóstico
se deben determinar en la primera etapa.
|
| Tabla
4. Fases evolutivas de las lesiones cáusticas por álcalis. |
| Fase |
Días |
Características |
| 1 |
1° al 3er día |
Necrosis
de licuefacción, trombosis vascular y reacción
inflamatoria intensa de tipo eosinofílica. En esta fase
se debe realizar el diagnóstico, establecer el pronóstico
e iniciar las medidas terapéuticas. |
| 2 |
3°
al 5° día |
Ocurre
ulceración y granulación. Se desprende el tejido
necrótico superficial, y queda una base ulcerada con
inflamación aguda con reacción leucitaria; el
tejido de granulación llena el defecto a expensas de
reacción fibroblástica. Se crea un “molde”
de la lesión compuesto por células muertas, secreciones
y remanentes de alimentos. Durante esta fase el tejido es muy
débil. |
| 3 |
6° al 14° día |
Se
inicia el proceso de cicatrización. El tejido edematizado
es reemplazado por tejido de granulación. Persiste edema
en la submucosa y ectasia linfática. Aparece esclerosis
a nivel muscular y en los plejos nerviosos. En esta etapa la
pared es muy débil y los tejidos no deben ser manipulados. |
| 4 |
15°
al 45° día |
Se
consolida la cicatrización y aparece la estenosis. Hay
reepitelización. Al final de esta etapa se debe realizar
el estudio contrastado de las vías digestivas con el
propósito de diagnosticar la estenosis. |
Clínica.
La
clínica de las lesiones por cáusticos es extremadamente
variable y no existe una correlación clara entre la intensidad
de los síntomas y la severidad de la lesión esofágica
o gástrica.
Tras
la ingesta del cáustico se produce sensación de quemadura
y dolor en la boca, esto limita el volumen de la ingesta en niños,
pero no así en adolescentes con fines suicidas, pacientes
psiquiátricos o bajo la influencia de alcohol o drogas. El
dolor también desencadena espasmo glótico con regurgitación
del bolo intrafaríngeo, lo cual favorece que aparezcan quemaduras
en la boca, la lengua y la cara.
En
la fase aguda el paciente se presenta con disfagia, odinofagia y
sialorrea. La disfagia se debe al espasmo localizado sobre la zona
de la lesión y a una obstrucción casi completa del
esófago, secundaria al edema que se desarrolla en las primeras
48 horas. Si no existe perforación en la fase aguda, los
síntomas iniciales remiten en dos a tres días y la
deglución comienza a regularizarse. Durante esta fase pueden
aparecer complicaciones respiratorias como traqueitis, neumonía
espirativa y absceso pulmonar.
Al
examen se encuentran edema, pérdida del epitelio y pseudomembranas
en los labios, la boca y la lengua. Puede haber quemaduras en la
cara y la porción superior del tórax. Ciertos signos
nos deben alertar sobre la posibilidad de compromiso de la vía
aérea: estridor, ronquera, disfonía o afonía
y dificultad respiratoria. La epiglotis y los pliegues aritenoepiglóticos
aparecen edematosos, ulcerados o necróticos.
La
disnea es un signo de compromiso de la vía aérea.
El dolor torácico y el dolor abdominal son signos de alarma
que obligan a descartar perforación de víscera hueca
torácica o abdominal, aunque en las lesiones gástricas
por ácidos pueden existir signos de abdomen agudo sin perforación.
Otros hallazgos importantes al examen físico son enfisema
subcutáneo (indicador de neumomediastino secundario a ruptura
esofágica), signos de peritonitis (defensa involuntaria,
signo de Blumberg). En los casos graves, donde existe perforación
de víscera hueca, el paciente presenta colapso circulatorio
y signos de shock hipovolémico con taquicardia, hipoperfusión,
fiebre, oliguria e insuficiencia respiratoria.
La
ausencia de lesiones orofaríngeas no descarta la presencia
de lesiones esofágicas. El examen físico al ingreso
puede ser completamente normal aún ante la presencia de necrosis
tisular importante, por lo tanto el examen endoscópico es
fundamental para determinar la gravedad de la lesión.
Otros
signos o síntomas son sed intensa, diarrea líquida
con sangre y restos de mucosa intestinal. Pueden presentarse complicaciones
sistémicas como acidosis metabólica, necrosis tubular
aguda, falla renal aguda, pancreatitis, hiponatremia, síndrome
de dificultad respiratoria, coagulación intravascular diseminada,
anemia y hemólisis.
La
disfagia para sólidos y/o líquidos que aparece entre
la tercera y cuarta semanas debe alertar sobre la aparición
de una estenosis esofágica; el vómito postprandial
puede ser un signo de obstrucción pilórica o antral.
El 80% de las estenosis se desarrollan en los dos meses posteriores
a la agresión cáustica.
Las
complicaciones de la ingestión de cáusticos se muestra
en la tabla 5.
Complicaciones de las quemaduras por cáusticos. |
-
Obstrucción o edema de la vía aérea
(ocurre en las primeras 48 horas).
- Perforación del esófago o del estómago.
- Sangrado digestivo alto. Puede ocurrir en fase aguda o
al tercero ó cuarto día en las lesiones por
ácido, cuando se desprende la escara.
- Estenosis esofágica.
- Estenosis antral, pilórica o yeyunal.
- Reflujo gastroesofágico
- Aclorhidria.
- Gastroenteropatía perdedoras de proteínas.
- Carcinoma gástrico e células escamosas.
- Fístula traqueo-esofágica.
- Fístula aorto-esofágica.
- Trastorno motor del esófago (aperistalsis, espasmo
esofágico difuso, trastorno motos inespecífico)
- Absceso cerebral
- Carcinoma del esófago (1000 veces más frecuente
que en la población general), con una incidencia
de 0.8-4%.
|
Tratamiento
inicial.
Manejo
inicial prehospitalario.
-
En la fase prehospitalaria debe identificarse el producto
cáustico, el volumen ingerido y el envase debe ser
llevado al servicio de urgencias.
-
Si la sustancia alcalina ingerida tiene presentación
sólida o granulada se recomienda administrar un diluyente
(agua o leche) en los primeros 30 minutos: 250 mL en adultos
o 15 mL/kg en niños. Esta conducta siempre debe ser
avalada por un médico.
-
Está absolutamente contraindicado producir emesis
farmacológica o mecánica o cualquier intento
de neutralizar la sustancia con otro producto químico.
-
El paciente debe ser trasladado lo antes posible a un hospital
de tercer nivel.
|
Manejo
inicial en el servicio de urgencias.
El
manejo inicial debe estar encaminado hacia la evaluación
y protección de la vía aérea, evaluación
de la respiración y ventilación, y a la reanimación
con líquidos.
|
Control
de la vía aérea, evaluación de la
respiración y de la ventilación.
Siempre
se debe estar preparado para realizar el control de emergencia
de la vía aérea ya sea por intubación
orotraqueal, intubación asistida por fibrobroncoscopia,
traqueostomía, o si es necesario cricotiroidotomía.
Está contraindicado en todos los casos realizar
intubación nasotraqueal a ciegas puesto que aumenta
el riesgo de perforación de los tejidos blandos
comprometidos por la quemadura. Todos los pacientes deben
recibir oxígeno. Si bien las manifestaciones relacionadas
con el compromiso de la respiración y ventilación
(traqueítis, neumonitis química o espirativa)
pueden no estar presentes en la fase inicial de la atención,
se debe tener un alto índice de sospecha.
|
Reanimación
con líquidos.
Si
existen signos de shock hipovolémico el paciente
debe ser reanimado con cristaloides isotónicos
(Solución Hartman) a razón de 20 mL/kg dosis
hasta 3 dosis. Luego se formulan líquidos basales,
puesto que en la fase inicial del manejo se debe suspender
la vía oral mientras se realiza la endoscopia y
se establece un diagnóstico definitivo y el pronóstico.
|
Drenaje
gástrico y descontaminación
-
Los eméticos están contraindicados en forma
absoluta puesto que el vómito reexpone a los tejidos
al agente cáustico.
-
Se recomienda la administración de un antiemético
de acción central por vía parenteral.
-
Los catárticos están totalmente contraindicados.
-
El lavado gástrico está contraindicado en
forma absoluta en los accidentes por agentes alcalinos
debido al riesgo de perforar el esófago con la
sonda gástrica.
-
Cuando el volumen de ácido ingerido es muy grande,
la succión gástrica puede ser beneficiosa.
El espasmo del esfínter pilórico secundario
a la irritación producida por el ácido prolonga
el tiempo de contacto hasta por 90 minutos. Se debe realizar
con una sonda delgada y bien lubricada. En estos casos
el riesgo de perforar el esófago con la sonda es
bajo. La aspiración gástrica del ácido
puede realizarse también mediante una endoscopia
precoz. Debe evitarse en todos los casos el lavado con
agua por la sonda o la irrigación de agua con el
endoscopio.
-
El carbón activado está contraindicado en
forma absoluta.
-
Tras explorar con cuidado la cavidad oral, se retirarán
con una gasa embebida en agua los posibles restos sólidos
del caústico. Si el niño lo permite y colabore,
realice enjuagues con agua de la cavidad oral, sin permitir
su deglución.
|
Dilución
y neutralización del agente cáustico.
-
Como ya se mencionó, la dilución de sustancias
alcalinas sólidas o granuladas puede ser benéfica
si se realiza en los primeros 30 minutos Son útiles
el agua de la llave o leche, 250 mL en el adulto o 15
mL/kg en niño. Puesto que la ingesta de líquidos
en esta primera etapa puede producir emesis, la dilución
debe ser considerada con cuidado.
-
Los ácidos no deben ser diluidos con agua debido
a la producción excesiva de calor. La dilución
de sustancias cáusticas con grandes volúmenes
de líquido no tiene ningún beneficio puesto
que estudios en animales muestran que la lesión
cáustica ocurre en el primer minuto luego de la
ingesta, y por otra parte, la dilución con agua
es ineficaz para reducir el pH. Por ejemplo; si se diluye
el volumen ingerido de una solución de hidróxido
de sodio con un pH > 14 con 10 veces su volumen en
agua, el pH se mantiene en 14, y diluyéndolo con
un volumen 100 veces mayor el pH pasa a 13, que sigue
siendo altamente lesivo.
-
La neutralización de cualquier agente, ácido
o alcalino, está contraindicada en forma absoluta
puesto que la reacción origina calor y puede producir
emesis.
|
Interconsultas.
El
cirujano pediátrico debe ser interconsultado de inmediato
puesto que la endoscopia debe realizarse en todos los niños
pequeños, en los niños mayores y adolescentes
sintomáticos y en cualquier paciente con estado mental
alterado o intento de suicidio; en este último caso
debe solicitarse la evaluación por psiquiatría.
|
En
el servicio de urgencias se deben solicitar los siguientes estudios
paraclínicos:
|
Estudios
de laboratorio. |
-
Comprobar el pH de la sustancia ingerida: un pH menor de
2 o mayor de 11.5 es un indicador de daño potencial
severo; sin embargo, un pH por fuera de estos rangos no
excluye la posiblidad de lesión.
-
Comprobar el pH de la saliva.
-
Cuadro hemático completo, electrolitos séricos,
creatinina, nitrógeno ureico, calcio, enzimas pancreáticas,
albúmina, proteínas totales, gases arteriales
(en caso de ingesta ácida masiva).
-
Parcial de orina.
|
|
Imágenes diagnósticas. |
-
Radiografía del tórax: se debe solicitar en
todos los pacientes con ingesta de cáusticos. Los
hallazgos pueden incluir signos de derrame pleural, neumomediastino,
neumonía aspirativa, o neumoperitoneo.
- Radiografía del abdomen: está indicada en
aquellos pacientes con ingesta de ácidos y que tengan
hallazgos positivos al examen abdominal. Puede demostrar
neumoperitoneo o ascitis.
|
Si
el paciente refiere dolor intenso, se recomienda el uso de opiáceos.
Endoscopia
digestiva.
De
acuerdo con las fases de las lesiones por cáusticos la endoscopia
digestiva debe ser realizada en las primeras 24 horas y está
contraindicada en la tercera fase (entre el 6° y 14° días).
En niños y adolescentes siempre debe realizarse bajo anestesia
general. La endoscopia está contraindicada si existe sospecha
de perforación.
La
endoscopia está indicada en las siguientes situaciones:
-
Ingesta de sustancias con pH menor de 3 y mayor de 12.
- Todos los niños menores.
- Todos los niños mayores sintomáticos y adolescentes
con intento de suicidio.
- En todos los pacientes con alteración en el estado
de conciencia.
|
La
endoscopia está contraindicada en las siguientes situaciones:
-
Obstrucción no resuelta de la vía aérea
superior.
- Signos o síntomas de perforación del tracto
digestivo.
- Pacientes con inestabilidad hemodinámica y shock.
- Pacientes con más de 48 horas de evolución
o en la fase 3 (6 a 14 días).
|
La
endoscopia establecerá el tipo de lesión; si no existen
lesiones (grado 0), se retiran las medidas terapéuticas y
el paciente será dado de alta.
Varios
estudios han demostrado que en niños mayores asintomáticos
y sin signos clínicos al examen físico (sin disfagia,
sin sialorrea y sin signos de quemadura en la boca) no requieren
endoscopia ni observación hospitalaria.
En
1991, Zagar et al, describieron una clasificación endoscópica
de las lesiones por cáusticos (Tabla
6). Los estudios han demostrado que existe gran correlación
entre el grado de lesión y la posibilidad de presentar estenosis;
así pues el 100% de los casos clasificados como grado I y
IIa se recuperan sin secuelas, mientras que el 50% de las lesiones
grado IIb y el 100% de las lesiones grado III desarrollan estenosis
del esófago.
| Clasificación
endoscópica de Zargar de las quemaduras gastroesofágicas
por cáusticos. |
|
Grado |
Descripción. |
| 0 |
Examen
normal. |
| I |
Edema, hiperemia de la mucosa, sin pérdida de tejido. |
| II
a |
Ulceración superficial localizada, friabilidad y formación
de ampollas. |
| II
b |
Los
mismos hallazgos de la IIa más ulceraciones circunferenciales,
las cuales son propensas a desarrollar estenosis. |
| IIIa |
Áreas
pequeñas y aisladas de necrosis (áreas de coloración
café o grisácea). |
| IIIb |
Necrosis
extensa. Ulceraciones múltiples y profundas con áreas
extensas de necrosis. En este grado es posible encontrar lesiones
por contacto de estructuras y órganos vecinos. |
El
estudio radiológico con contraste hidrosoluble está
indicado en los casos en que se sospecha perforación del
tracto digestivo, presencia de quemaduras graves hipofaríngeas
o cuando la endoscopia fue incompleta o era contraindicada. Algunos
estudios recientes han descrito que un estudio gamagráfico
con sucralfato radiomarcado tiene alta sensibilidad en el diagnóstico
de la lesión cáustica del esófago.
Manejo médico.
Una
vez la endoscopia establece la gravedad de la lesión se debe
establecer un plan de manejo de apoyo. Los pacientes sin lesiones
son dados de alta al recuperarse del acto anestésico. Las
lesiones grado I y grado IIa pueden manejarse en forma ambulatoria
o con suspensión de la vía oral por 48 horas, y luego,
de acuerdo a la evaluación de los síntomas y a la
ausencia de sialorrea se podrá iniciar la vía oral
con líquidos claros y posteriormente tolerancia gradual de
la dieta sólida. Las lesiones grado IIb, IIIa y IIIb siempre
requerirán hospitalización de preferencia en la unidad
de cuidados intensivos, suspensión de la vía oral
por tiempo prolongado y nutrición parenteral total, o alimentación
enteral por gastrostomía o yeyunostomía las cuales
pueden ser realizadas al momento de terminar el acto endoscópico.
Los
pacientes con perforación demostrada con estudios radiológicos
con medio hidrosoluble o por la presencia de neumomediastino o neumoperitoneo
requerirán cirugía inmediata.
No
olvide que en todos los pacientes se debe realizar cobertura antitetánica.
El
esquema básico de tratamiento acorde con el grado de lesión
endoscópica se muestra en la tabla
7.
| Manejo
básico de las lesiones por caústicos de acuerdo
al grado de lesión endoscópica. |
| Grado
de lesión. |
Tratamiento. |
| Grado
0, grado I y IIa. |
Los pacientes sin lesiones a la endoscopia pueden ser dados
de alta. Las lesiones grado I y IIa pueden ser manejadas en
forma ambulatoria o pueden observarse por un período
de 24 a 48 horas hasta obtener tolerancia completa de la vía
oral. Se recomienda el uso de sucralfate o ranitidina en las
lesiones IIa.
En
las lesiones grado IIa realizar una serie digestiva alta a
la cuarta semana.
En
aquellos pacientes con quemaduras severas en la cavidad oral
sin lesión del esófago, la nutrición
parenteral por vía periférica puede ser útil
mientras curan las lesiones de la boca. |
| Grado
IIb, IIIa y IIIb. |
Se
debe colocar un catéter venoso central al momento de
la endoscopia con el propósito de proporcionar apoyo
nutricional parenteral. En las lesiones más severas
considere la realización de una gastrostomía
o yeyunostomía temprana. La gastrostomía puede
ser útil para realizar dilataciones retrógradas.
Hospitalice
al paciente en la unidad de cuidados intensivos para monitorear
los signos de perforación de víscera hueca.
Nada
vía oral por una semana, excepto agua cuando el paciente
comience a tragar saliva sin dificultad. Luego de la primera
semana si no hay problemas con la deglución de saliva,
se inician líquidos claros y hacia la tercera semana
se podrá iniciar dieta blanda.
-
Considere el uso de antibióticos
Realizar
siempre una serie digestiva alta hacia la cuarta semana para
determinar la presencia de estenosis, reflujo gastroesofágico,
evaluar la motilidad esofágica y el vaciamiento gástrico.
Hasta un 70% de los pacientes con lesiones grado IIb desarrollarán
estenosis que pueden ser manejadas con dilataciones. Un porcentaje
alto de las estenosis secundarias a lesiones grado IIIa y
IIIb serán refractarias al programa de dilataciones.
|
Antibióticos.
Es
controversial el uso de antibióticos. Algunos autores
argumentan que reducen la infección intramural y
la formación de tejido de granulación, y que
por tanto reducen la aparición de estenosis; otros
los indican sólo si existen signos de infección
agregada. El tiempo descrito de tratamiento antibiótico
es muy variable, desde 5 a 9 días, hasta 3 semanas.
El uso sistemático de antibióticos estaría
recomendado en las lesiones grado IIb y grado IIIa y IIIb.
La tabla 8 muestra diversos esquemas antibióticos
recomendados.
Los
antibióticos deben usarse si se utiliza un protocolo
de uso de esteroides.
|
| Tabla
8. Esquemas antibióticos recomendados. |
| Ampicilina
|
100
mg/kg/día dividido en cuatro dosis. |
| Amoxacilina |
25-100
mg/kg/día dividido en 3 dosis, por vía oral una
vez el paciente tolere. |
Amoxacilina-ácido clavulánico |
20-40
mg/kg/día dividido en 3 dosis por vía oral una
vez el paciente tolere. |
| Eritromicina
|
10
mg/kg I.V. cada 6 horas. De elección en pacientes alérgicos
a la penicilina. |
| Cefazolina
|
80
mg/kg/día dividido en 3 dosis. |
| Ceftriaxona
|
50-100
mg/kg/día I.V. dividido en dos dosis. |
Esteroides.
No
existe hasta el momento evidencia clínica suficiente
que avale el beneficio definitivo de la administración
de esteroides para la prevención de las estenosis
cáusticas. Se ha supuesto que disminuyen la aparición
de estenosis al disminuir la respuesta inflamatoria. Los
estudios iniciales realizados en animales y algunos reportes
anecdóticos en humanos extendieron su uso sistemático,
pero el estudio de Anderson con un seguimiento de 18 años
demostró su inutilidad.
Aquellos
que defienden su utilización recomiendan que deben
usarse en la fase temprana (primeras 24 horas), lo antes
posible después del accidente y proponen que sólo
son benéficos en las quemaduras moderadas (quemaduras
grado IIb y IIIa). Algunos grupos los utilizan en dosis
única, ya sea para el tratamiento de la lesión
esofágica o para disminuir el edema de la vía
aérea en caso de estar presente. No se indica su
uso en lesiones leves ni en las lesiones transmurales.
Los
esteroides están contraindicados ante la sospecha
de perforación, la presencia de sangrado gastrointestinal
o en pacientes con más de 48 horas de evolución.
No se puede olvidar que pueden enmascarar los signos de
perforación del tracto digestivo y que aumentan el
riesgo de complicaciones infecciosas.
En
resumen, el uso de esteroides no está indicado en
las lesiones grado 0, I y IIa (Nivel de evidencia 1); está
contraindicado en las lesiones grado IIIb (Nivel de evidencia
1) y probablemente sea útil en las lesiones grado
IIb y IIIa (Nivel de evidencia 2A). La tabla 9 muestra diversos
esquemas de administración de esteroides.
Otra
modalidad de uso de los esteroides es la inyección
local por medio de endoscopia en zonas de estenosis muy
localizadas, seguida de dilatación.
|
|
Tabla
9. Esquemas de esteroides en lesiones por caústicos. |
| Dexametasona |
Esquema1.
1 mg/kg/día durante la primera semana y 0.75 mg/kg/día
durante la 2ª y 3ª semanas, y luego comenzar el
descenso de la dosis. La primera semana semana se usa por
vía oral y luego se utiliza la vía oral si el
niño tolera líquidos.
Esquema
2. 1 mg/kg/día durante la primera semana y luego
prednisona oral 2 mg/kg/día, día de por medio,
durante dos semanas. |
| 6-metil-prednisolona
(Solu-Medrol) |
Niños:
20 mg I.V. cada 8 horas en niños menores de dos años
de edad.
Adultos:
40 mg I.V. cada 8 horas.
Se
utiliza hasta que se reinicie la vía oral; posteriormente
se administra el equivalente oral de la dosis de prednisolona
y se disminuye en forma progresiva durante 3 a 6 semanas. |
| Prednisolona |
2-6
mg/kg/día por 3 semanas (1 mg dexametasona = 6 mg metilprednisolona
= 7.5 mg de prednisona). |
Otros
medicamentos (Tabla 10).
Se
ha recomendado el uso de diferentes medicamentos para el
tratamiento adyuvante de las lesiones por caústicos,
pero ninguno de estos esquemas se encuentra apoyado en estudios
controlados.
El
uso de medicamentos reductores de la secreción gástrica
o protectores de la mucosa gástrica (sucralfate,
ranitidina, omeprazol) es recomendado por una gran mayoría
de los autores consultados.
|
Tabla
10. Medicamentos en el tratamiento adyuvante de las lesiones
por cáusticos. |
Medicamento |
Dosis |
Acción |
| Sucralfate. |
20
mg/kg/día |
El
sucralfate es un citoprotector de la mucosa gastroduodeonal.
Actúa a nivel local formando un complejo con las proteínas
del tejido ulcerado; tiene un efecto adsorbente de la pepsina
y de las sales biliares y aumenta la síntesis y liberación
de prostaglandinas en la mucosa; estimula el recambio celular
e incrementa la secreción de moco y bicarbonato. |
| Emulsión
de prednisona-sucralfate |
0.5
mg/kg/dosis en 5 mL de solución oral cada 6 horas por
21 días. |
|
| Ranitidina |
2-4
mg/kg/día |
Disminuir
el efecto gástrico de los esteroides y evitar la lesión
esofágica en caso de reflujo. |
| Omeprazol |
0.5-2
mg/kg/día. |
Disminuir
el efecto gástrico de los esteroides y evitar la lesión
esofágica en caso de reflujo. |
Heparina |
500
UI/kg/día. |
Tiene efectos anticoagulantes, antitrombóticos y protectores
del endotelio. Regula la inflamación, estimula la proliferación
celular y regula la acción de la colagenasa sobre las
células epiteliales y de varios factores del crecimiento
dependientes de la heparina. |
Penicilamina,
N-acetilcisteína,
B-aminopropionitilo
Mitomicin-C
Trimetazidine |
|
Inhibidores de la maduración del colágeno.
Ninguno de estos medicamentos es avalado por ensayos clínicos
controlados. |
Tutor
esofágico.
El
uso de tutores o stents esofágicos con el propósito
de permitir la cicatrización esofágica con
una luz esofágica adecuada y disminuir la incidencia
de estenosis, se ha reportado con éxito por diversos
autores. El tutor ideal debe ser fácil de insertar,
debe permitir el paso de secreciones y alimentos y ser fabricado
en material no reactivo. Ya se han publicado buenos resultados
con el uso de tutores siliconados de polipropileno.
|
Seguimiento del paciente.
En
todos los pacientes con lesiones grado IIa en adelante debe realizarse
un una serie digestiva alta a las 4 semanas de ocurrido el accidente.
Todos los pacientes deben ser seguidos con endoscopia periódica
y biopsias.
Dilataciones
esofágicas.
El
tratamiento inicial de las estenosis esofágicas por caústicas
son las dilataciones esofágicas. Estas pueden ser anterógradas,
retrógradas (a través de una gastrostomía)
o combinadas. Siempre deben realizarse bajo anestesia general, con
guía y control fluoroscópico. Son múltiples
los dilatadores disponibles, pero en la actualidad los más
usados son los de Savary Gilliard. Otros son los de Tucker, Rebién,
Eder-Puestow, Rusch, Malloney y Hurst, Celestin, Jackson, Plumier.
Algunos autores describen el uso de los dilatadores neumáticos
con balón. La experiencia, el buen juicio del médico
que realiza las dilataciones es más importante que el tipo
de dilatador utilizado. No debe olvidarse jamás que todo
niño a quien se realice una dilatación esofágica
debe considerarse perforado hasta que no se demuestre lo contrario;
se debe sospechar ante la presencia de dolor torácico, taquicardia,
taquipnea, enfisema subcutáneo o fiebre y en tal caso debe
realizarse un esofagograma con medio hidrosoluble; en la gran mayoría
de los casos se puede realizar manejo conservador. Por otra parte,
siempre deben utilizarse antibióticos profilácticos
(cefalosporinas de primera generación) antes de realizar
una dilatación.
Las
dilataciones se inician entre la sexta y octava semanas (cuarta
fase) luego de ocurrido el accidente. Se realizan cada 1 ó
2 semanas durante los primeros 3 meses, luego una vez al mes por
los siguientes 3 meses y luego cada dos meses por 6 meses. Este
esquema no puede ser rígido y la periodicidad de las dilataciones
depende de la respuesta y de la reaparición de la disfagia.
No se debe olvidar que la disfagia no siempre se correlaciona con
el grado de estenosis puesto que puede ser secundaria con la alteración
secundaria en la actividad motora del esófago. No es recomendable
declarar fracasado el programa de dilataciones antes del 6°
mes de tratamiento. Durante la dilatación, el tamaño
del dedo pulgar del niño se puede utilizar como una medida
grosera de la luz del esófago (11 milímetros en menores
de 5 años y 15 milímetros en mayores de 5)
Las
dilataciones repetidas favorecen el reflujo gastroesofágico
por lo cual se recomienda evidenciar el reflujo y tratarlo si está
presente. Algunos pacientes requerirán cirugía antirreflujo.
En
general se acepta que el 90% de los pacientes responden a largo
plazo con un programa bien llevado de dilataciones. Cada 6 meses
deben realizarse biopsias endoscópicas de la mucosa esofágica
y gástrica.
Existen
algunos parámetros que pueden predecir una mala respuesta
al programa de dilataciones; si alguno de ellos está presente,
es conveniente discutir la posibilidad de ofrecer un tratamiento
quirúrgico temprano (Tabla 11).
| Tabla
11. Contraindicaciones para la realización de dilataciones
esofágicas. |
-
Presentación tardía del paciente, en especial
luego de la cuarta semana.
- Quemaduras faringoesofágicas: especialmente si
requirió traqueostomía o ventilación
mecánica.
- Perforación esofágica
- Estenosis radiológica mayor de 5 centímetros
de longitud evaluada por tránsito intestinal.
- Estenosis con un diámetro menor de 5 milímetros
- Estenosis múltiples (más de tres)
- Estenosis no franqueables
- Estenosis tortuosas que se desvían del eje vertical
de esófago y que no permiten el paso de la guía
- Pacientes con fístula traqueo-esofágica.
|
Tratamiento
quirúrgico.
El
tratamiento quirúrgico sólo se mencionará en
sus generalidades. El equipo tratante siempre debe tener en mente
que el mejor abordaje es conservar el esófago.
Los
procedimientos quirúrgicos de reeemplazo esofágico
son cuatro: la interposición del colon, el ascenso gástrico,
la interposición de intestino delgado y la esofagoplastia
con parche. Siempre que se realice un procedimiento de reemplazo
el esófago debe resecarse pues siempre existe el riesgo de
malignización o de desarrollar quistes o mucoceles. El procedimiento
quirúrgico debe realizarse mínimo 6 meses después
de ocurrido el accidente. El estado nutricional y respiratorio del
paciente debe ser valorado cuidadosamente antes de cualquier procedimiento
quirúrgico.
En
los casos de lesiones gástricas los procedimientos más
frecuentemente realizados son la piroloplastia, la gastrectomía
parcial, la gastroyeyunostomía con vagotomía troncular
y la gastrectomía parcial con esófago-yeyuno-anastomosis.
Medidas
de prevención.
-
Proteger al niño con vigilancia atenta y medidas
de protección activa
-
Evitar la atracción del niño por estos productos.
Los envases, colores y formas no deben ser atrayentes.
-
No manipular estos productos delante de los niños
para evitar la imitación
-
Mantener en el hogar el mínimo de agentes cáusticos
y siempre guardarlos en un sitio alto y bajo llave.
-
Guardar siempre estos productos en sus envases originales.
y nunca en recipientes o frascos que el niño confunda
con refrescos o bebidas.
-
Nunca almacenar en el mismo sitio sustancias cáusticas
y alimentos.
-
Obligar a los fabricantes de productos cáusticos
a envasarlos en recipientes con tapas de seguridad "a
prueba de niños".
-
Todos los envases deben estar rotulados por el fabricante
con la composición, los peligros del producto y las
medidas de primeros auxilios.
-
No olvide que siempre debe descartarse la presencia de maltrato.
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Lecturas
recomendadas.
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