1. Establecimiento de la respiración continua al nacimiento.

Los movimientos respiratorios en el feto son intermitentes y se tornan continuos luego del nacimiento. Se desconoce el mecanismo exacto de dicha transición, pero se postula que los eventos que ocurren durante el trabajo de parto y el nacimiento producen una asfixia fetal transitoria que estimula quimiorreceptores periféricos y centrales; la estimulación táctil y térmica; y el incremento de la presión arterial sistémica como resultado del pinzamiento del cordón umbilical, son estímulos suficientes como para iniciar y mantener la respiración en forma vigorosa. Observaciones recientes sugieren que la respiración continua al nacimiento puede depender más de una hormona o un mediador químico aún no identificado, que de oxígeno bajo o estímulos sensoriales.

Recientemente se ha sugerido que la circulación umbilical ininterrumpida, mediante el pinzamiento retardado del cordón umbilical, ayuda a establecer un volumen sanguíneo adecuado para perfundir el organismo y un flujo adecuado de glóbulos rojos para oxigenar y estimular el centro respiratorio. El aumento de la presión y del volumen sanguíneo causa erección de los capilares alveolares que soportan la estructura alveolar, permitiendo el reclutamiento (insuflación) del tejido pulmonar.

2. Aclaramiento del líquido pulmonar fetal.

El líquido pulmonar fetal es secretado por las células del epitelio alveolar y se encuentra localizado en las vías aéreas y los sacos respiratorios. Al término, el pulmón fetal contiene cerca de 20 mL/kg de peso corporal de dicho líquido, y su tasa de producción es tal, que contribuye en forma significativa al volumen total del líquido amniótico en el último trimestre del embarazo. La principal fuerza para su producción es el transporte activo de cloro desde las células epiteliales hacia los espacios aéreos potenciales. Como resultado, la concentración de cloro en el líquido pulmonar fetal es mucho más alta que en el plasma, el líquido intersticial o el líquido amniótico (tabla 1).

Tabla 1. Composición del líquido pulmonar fetal.
	Líquido pulmonar	Líquido intersticial	Plasma	Líquido amniótico
Sodio (mEq/L)	150	147	150	113
Potasio (mEq/L)	6.3	4.8	4.8	7.6
Cloro (mEq/L)	157	107	107	87
Bicarbonato (mEq/L)	3	25	24	19
pH	6.27	7.31	7.34	7.02
Proteínas (g/dL)	0.03	3.27	4.09	0.10

 

 

Anteriormente se aseguraba que el paso a través del canal vaginal y la compresión torácica resultante producían el aclaramiento de una cantidad significativa del líquido pulmonar fetal. Estudios más recientes indican que durante el nacimiento espontáneo precedido por trabajo de parto, la compresión torácica tiene un efecto menor en el aclaramiento de dicho líquido. Pocos días antes del nacimiento, disminuye su secreción en dos terceras partes por mecanismos aún no esclarecidos, lo que permite al feto prepararse para la transición a la vida extrauterina.

El proceso por el cual el líquido en los espacios aéreos potenciales se drena tiene dos componentes: flujo transepitelial de líquido hacia el intersticio, seguido de paso del líquido hacia el torrente circulatorio, ya sea directamente a la circulación pulmonar o a través de la red de linfáticos que drenan al sistema venoso. El epitelio pulmonar cambia de una membrana predominantemente secretora de cloro a una membrana predominantemente absorbente de sodio después del nacimiento. El transporte activo de sodio a través del epitelio pulmonar arrastra líquido de la luz hacia el intersticio, con la subsiguiente absorción hacia la vasculatura. El líquido pulmonar fetal prácticamente no contiene proteínas mientras que el líquido intersticial tiene una concentración de proteínas de alrededor de 30 mg/mL. Esta diferencia transepitelial en la concentración de proteínas representa una diferencia de presión osmótica de más de 10 centímetros de agua, la cual remueve el líquido de la luz pulmonar hacia el intersticio a medida que se detiene la secreción de cloro. La entrada de aire a los pulmones no sólo desplaza líquido, sino que también disminuye la presión hidrostática en la circulación pulmonar e incrementa el flujo sanguíneo pulmonar, lo cual a su vez, incrementa el volumen sanguíneo pulmonar y el área de superficie vascular efectiva para la captación de líquido.

 

3. Establecimiento de la capacidad residual funcional.

 

Las primeras respiraciones deben facilitar el aclaramiento del líquido pulmonar y establecer una capacidad residual funcional. La primera respiración tiene características únicas. Aunque la presión inspiratoria pico usualmente es de -20 a -40 centímetros de agua, las presiones de apertura son muy bajas. El gas comienza a entrar a los pulmones a presiones muy bajas, usualmente menores de -5 centímetros de agua. Se generan presiones espiratorias muy altas, que exceden la presión inspiratoria. Esta presión espiratoria, probablemente generada contra la glotis cerrada, ayuda al aclaramiento del líquido pulmonar y lleva a una distribución más uniforme del aire a través de los pulmones.

La expansión de los pulmones es un estímulo para la liberación de surfactante, el cual reduce la tensión superficial alveolar creada por el establecimiento de la interfase aire-líquido, incrementa la distensibilidad y ayuda a desarrollar una capacidad residual funcional estable. En forma simultánea, el acto de la ventilación por sí mismo disminuye la resistencia vascular pulmonar. La ventilación con aire lleva a una caída en la PCO2 y un incremento en el pH y en la PO2, y causa también una caída en la resistencia vascular pulmonar. El aclaramiento del líquido pulmonar fetal y el establecimiento de la capacidad residual funcional facilitan la ventilación.

1. Circulación fetal.

 

El ventrículo derecho es responsable de la perfusión de la parte inferior del cuerpo y, principalmente, de la placenta. El retorno venoso de la placenta entra a la aurícula derecha proveniente del ductus venoso y la vena cava inferior para unirse con el retorno venoso de la parte inferior del cuerpo. La sangre en la aurícula derecha es dirigida a través del septum atrial por medio del septum y la válvula de Eustaquio hacia la aurícula izquierda, o fluye hacia el ventrículo derecho. Los patrones de flujo dentro de la aurícula derecha (por el canal natural formado por la válvula de Eustaquio y el septum primum) se hacen de manera que el 50% de la sangre oxigenada que retorna de la placenta sea desviado hacia la aurícula izquierda, mientras que la sangre desaturada de la vena cava superior es dirigida preferencialmente hacia el ventrículo derecho.

La sangre de la aurícula izquierda luego entra al ventrículo izquierdo para ser bombeada predominantemente hacia la cabeza y las extremidades superiores. Así, el gasto ventricular izquierdo tiene un contenido más alto de oxígeno que el gasto ventricular derecho, lo cual origina mayor entrega de oxígeno al cerebro. Esto provee el oxígeno suficiente para llenar las demandas metabólicas del cerebro en desarrollo.

El ventrículo derecho es responsable de la perfusión de la parte inferior del cuerpo y, principalmente, de la placenta. Aunque la presión ventricular derecha está a niveles sistémicos, la postcarga ventricular derecha permanece más baja que la del ventrículo izquierdo debido a la presencia de la baja impedancia de la placenta.

Finalmente, el ductus arterioso provee una comunicación directa entre la arteria pulmonar y la aorta, que permite el paso libre de sangre de la arteria pulmonar principal hacia la aorta descendente.

 

2. Cambios hemodinámicos relacionados con el nacimiento.

 

Al nacimiento, ocurren grandes cambios en la hemodinámica como consecuencia de la transición de la vida intrauterina a la extrauterina. Dichos cambios incluyen: (1) aireación pulmonar con aumento del flujo sanguíneo pulmonar y disminución de la impedancia vascular, (2) aumento de la PO2 y del contenido sanguíneo de oxígeno, y (3) remoción de la placenta de baja impedancia y alta capacitancia del circuito cardiovascular.

Con el nacimiento de la cabeza, el líquido de la orofaringe y vías aéreas superiores es desplazado, comienza la aireación de las vías respiratorias, la expansión de los pulmones y la la ventilación. Muchos de los cambios en la hemodinámica cardiovascular notados al nacimiento son el efecto directo de la expansión pulmonar, con en incremento del flujo sanguíneo pulmonar y de la PaO2. La aireación pulmonar crea una interfase gas-líquido dentro de los alvéolos que disminuye significativamente la presión sobre los capilares pulmonares, y permite aún más la expansión pulmonar y disminuye la impedancia vascular pulmonar. El inflamiento estimula los receptores de estiramiento pulmonar, y produce vasodilatación refleja de los lechos vasculares periféricos.

A medida que el oxígeno entra a los alvéolos e incrementa el pH y la PO2 de la sangre y subsecuentemente de los tejidos endotelial y perivascular pulmonares, disminuye el tono vasomotor pulmonar. Perturbaciones locales en los niveles de prostanoides, adenosina, óxido nítrico y otros mediadores asociados al endotelio, han sido implicadas en dichos cambios vasculares.

Con los eventos relacionados con el nacimiento (ventilación, oxigenación y pinzamiento del cordón) ocurre una disminución progresiva en el gasto ventricular derecho, un aumento progresivo en el gasto ventricular izquierdo, una disminución en el flujo de la aurícula derecha hacia la izquierda a través del foramen ovale, un incremento del flujo sanguíneo pulmonar y un cambio en el flujo sanguíneo a través del ductus arterioso; con la expansión pulmonar y el incremento en el flujo sanguíneo pulmonar, el flujo ductal de la arteria pulmonar a la aorta disminuye pero todavía persiste un flujo neto de derecha a izquierda. Con la oxigenación subsiguiente el flujo se torna de izquierda a derecha. El aumento del flujo sanguíneo pulmonar es seguido por un incremento en el flujo venoso pulmonar con una elevación en la presión de la aurícula izquierda, y cierre del foramen ovale.

1. Termorregulación fetal.

 

Los tejidos fetales son metabólicamente activos y producen cantidades relativamente grandes de calor, especialmente durante los procesos de mitosis y diferenciación celular, crecimiento, transporte de iones y nutrientes a través de membranas celulares, y trabajo mecánico (circulación y actividad muscular). Se calcula que la tasa de producción de calor es de 33 a 47 calorías/kg/minuto, alrededor del doble de la cantidad producida por el adulto.

El calor producido dentro del feto se acumula hasta que se establece un gradiente de temperatura de 0,5 a 1 grado centígrado y el calor se transfiere hacia la madre a través de la circulación placentaria.

Cuando la temperatura materna sobrepasa la capacidad fetal para eliminar calor, se presenta una elevación de la temperatura fetal por encima de la de la madre (efecto de van´t Hoff), que pone en peligro la vida del feto. Por esta razón la mujer embarazada debe evitar los estados hipertérmicos, ya sea controlando la fiebre durante las infecciones agudas o evitando extremos de temperatura ambiental tales como duchas calientes prolongadas.

 

2. Adaptación térmica.

Los mecanismos de producción de calor por parte de la grasa parda en caso de estrés por frío no existen en la vida fetal. No se conoce la razón exacta para que esto ocurra. Se ha sugerido que algún requerimiento esencial no está presente in útero, o que existe un inhibidor que suprime la lipólisis en la grasa parda.

Al nacimiento, el bebé pierde calor rápidamente a una tasa de 0,2 a 1 grado centígrado por minuto, que depende del grado de madurez y de las condiciones ambientales. Aún si el consumo de oxígeno de un niño homeotérmico se incrementa hasta el máximo posible, el calor que se produce es todavía dos a tres veces menor que la tasa de pérdida. Las consecuencias de este balance negativo dependen de varios factores, incluso la condición general del bebé al nacimiento. El enfriamiento puede resultar en acidosis metabólica, hipoxemia, hipoglicemia, y en casos graves, en hipertensión pulmonar transitoria (Figura 1).

El mecanismo más eficaz de respuesta a la exposición al frío durante el nacimiento es la termogénesis mediada por los adipocitos de la grasa parda (termogénesis no asociada a escalofríos), la cual se activa una vez se pinza el cordón umbilical. Los principales depósitos de grasa parda se encuentran a nivel axilar, mediastinal, interescapular y perirrenal. Los adipocitos de grasa parda están inervados en forma especial, tienen numerosos receptores de membrana para adrenalina y noradrenalina, y están equipados con abundantes mitocondrias para hidrolizar y re-esterificar triglicéridos y para oxidar ácidos grasos libres. La principal diferencia entre la grasa parda y la grasa blanca es que la primera puede expresar la proteína termogenina, mientras que la segunda no lo hace en forma rutinaria. Cuando la termogenina, cuyo gen de expresión se encuentra en el cromosoma 4, es introducida a la membrana interna de la mitocondria, le confiere una serie de propiedades únicas, incluyendo un alto índice respiratorio en ausencia de A.D.P., una alta conductividad de protones y de ion cloro, que hace más eficiente la producción de calor.

1. Metabolismo de la glucosa en el feto.

La glucosa es el combustible principal para el feto, y representa el 80% del consumo energético. El 20% restante es aportado por lactato, aminoácidos y ácidos grasos libres. La glucosa es transportada de la madre hacia el feto a través de un gradiente de concentración mediado por un transportador. En gestaciones normales, la concentración de glucosa plasmática del feto es aproximadamente el 70 a 80% de la materna.

El feto es completamente dependiente de la madre en cuanto al aporte continuo de glucosa se refiere. Este es importante para el metabolismo energético y para la síntesis de otros substratos metabólicos. El hígado fetal contiene todas las enzimas requeridas para la síntesis y degradación del glucógeno. El contenido hepático de glucógeno es bajo al inicio de la gestación, un incremento lento y continuo ocurre entre la 15 y 20 semanas, y al final de la gestación se observa una acumulación rápida. El feto también tiene las enzimas hepáticas involucradas en la gluconeogénesis, aunque sus niveles son inferiores a los del adulto. La capacidad gluconeogénica no es expresada in útero bajo circunstancias normales. Se ha demostrado que el feto no produce glucosa y su única fuente es la materna. Por lo tanto, fluctuaciones en el nivel de glicemia materna son reflejados en forma paralela en el feto. Sin embargo, si la hipoglicemia materna es prolongada, el feto comienza la producción de glucosa.

 

Al nacimiento, como consecuencia del pinzamento del cordón umbilical, cesa en forma súbita el aporte de glucosa y otros nutrientes, y el recién nacido tiene que movilizar sus depósitos con el fin de llenar los requerimientos energéticos. Simultáneamente al pinzamiento del cordón, ocurre un aumento agudo en los niveles circulantes de adrenalina, noradrenalina y glucagón, y una caída en los niveles de insulina. Estas hormonas movilizan el glucógeno hepático y estimulan la gluconeogénesis, manteniendo la concentración de glucosa plasmática.

La concentración de glucosa en la vena umbilical es aproximadamente el 80% de la glicemia materna. Luego del nacimiento, desciende en todos los niños, y alcanza el valor más bajo a los 30 a 90 minutos de vida. Posteriormente, en los recién nacidos a término saludables, las concentraciones se elevan y se mantienen entre 40 a 80 mg/dL. Los valores de glucosa plasmática en prematuros y niños pequeños para la edad gestacional son algo más bajos.

En promedio, el neonato produce glucosa a una tasa de 4 a 6 mg/kg/minuto. A medida que el niño crece, la tasa de producción disminuye y en la adolescencia alcanza los valores del adulto.

(1) Pérdida del líquido pulmonar fetal.

(2) Establecimiento del patrón respiratorio continuo.

(3) Secreción de surfactante.

(4) Establecimiento de la capacidad residual funcional.

(5) Caída en la resistencia vascular pulmonar.

(6) Incremento en la presión sistémica después de remover la placenta de baja resistencia del circuito sistémico.

(7) Cierre de dos cortocircuitos (el ductus arterioso y el foramen ovale).

(8) Incremento en el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar.

(9) Inicio de la termogénesis por parte de la grasa parda (termogénesis no asociada a escalofríos).

(10) Movilización del glucógeno hepático e inicio de la gluconeogénesis.

- Taquipnea
- Retracciones
- Quejido
- Estertores crepitantes
- Aleteo nasal
- Cianosis

- Requerimiento prolongado de oxígeno
- Episodios de apnea y bradicardia
- Palidez marcada persistente
- Inestabilidad térmica
- Presión arterial inestable
- Llenado capilar lento
- Comportamiento neurológico anormal
- Secreciones orales excesivas
- Episodios de ahogo